什麼是日本血吸蟲主要致病蟲期

『壹』 日本血吸蟲卵的致病主要在於

正確答案:E
解析：日本血吸蟲卵內毛蚴分泌的可溶性抗原可引起超敏反應及肉芽腫形成，是蟲卵致病的主要機制
。

『貳』 日本血吸蟲的治病階段是什麼

致病階段是其成蟲期，由尾蚴期在水中接觸進入人體。

『叄』 3. 日本血吸蟲病對人體產生危害的重要蟲期是什麼該蟲期對人體的致病機制是什麼

血吸蟲寄生於多數脊椎動物，寄生人體的有6種∶埃及裂體吸蟲(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸蟲)生活在膀胱靜脈內，主要分布於非洲、南歐和中東。卵穿過靜脈壁進入膀胱，隨尿排出。幼蟲在中間宿主螺類(主要為Bulinus屬和Physopsis屬)體內發育。成熟幼蟲通過皮膚或口進入終宿主人體內。曼森氏裂體吸蟲(S. mansoni, 即曼氏血吸蟲)在大、小腸靜脈中，主要分布於非洲和南美洲北部。卵隨糞便排出。幼蟲進入螺體，再通過皮膚回到終宿主人體內。日本裂體吸蟲(S. japonicum, 即日本血吸蟲)主要見於中國大陸、日本、台灣、東印度群島和菲律賓，除人外，還侵襲其他脊椎動物，如家畜和大鼠等。中間宿主是釘螺屬(Oncomelania)軟體動物。成蟲在腸系膜靜脈中，有些卵隨血流進入各器官，引起各種症狀，如肝腫大。嚴重時造成宿主死亡。在非洲和東亞有數百萬人得血吸蟲病。此外，還有間插血吸蟲，湄公血吸蟲和馬來血吸蟲，分別分布在中部非洲的10個國家,湄公河流域和馬來西亞，相對治病較輕。 寄生於人體的血吸蟲在形態、生理和生活史等方面，有許多不同於其它人體寄生吸蟲，如血吸蟲系雌雄異體；成蟲在腸系膜靜脈或膀胱靜脈叢寄生，蟲卵從糞或尿中排出，因蟲種而異；尾蚴的尾部分叉，在水中經皮膚侵入宿主；生活史中無雷蚴和囊蚴階段。

『肆』 日本血吸蟲的主要致病蟲期是什麼為什麼

A、血吸蟲成蟲在人體內交配、產卵．B、血吸蟲卵隨人糞落入水後，經過一定時間，蟲卵孵出毛蚴，毛蚴可以運動，當遇到水中一種叫「釘螺」的螺螄後，毛蚴即從其向外伸出的軟體部分鑽入，並在釘螺體內發育繁殖為大量尾蚴．C、成熟尾蚴並不久留在釘螺體內，但必須在有水的情況下才能從螺體逸出，當釘螺在水中或在有水珠的植物莖葉上爬行時，尾蚴便離開螺體進入水中．D、如果人下水（如在湖區捕魚、打湖草、抗洪、救災等）或赤腳走在鄉間的田埂上，就有感染血吸蟲的可能，血吸蟲尾蚴主要經皮膚侵入人體並發育成成蟲． 可見C錯誤，應該是幼蟲在釘螺內繁殖，並進一步發育．故選：C．

『伍』 為什麼日本血吸蟲病主要由蟲卵引起

我國僅有日本血吸蟲，其雌雄異體。雄蟲粗短，平均體長16mm，呈乳白色。雌蟲細長，前端纖細，平均體長20mm，蟲體後部因腸管內充滿被消化的血紅蛋白而呈暗褐色；雌蟲常處於雄蟲的抱雌溝內，呈合抱狀態，兩者合抱寄生於人及儲存宿主牛、羊、豬、鼠、兔等哺乳動物的肝門靜脈和腸系膜靜脈系統中。兩性成蟲體表部分或全部具有小結節或棘狀突起，口與腹吸盤位於蟲體前端，蟲體借吸盤吸附於靜脈內壁，通過口與腹吸盤的一吸一離逆血流匍匐移行至腸粘膜下層的靜脈末梢，在該處交配產卵，蟲卵呈橢圓形，淡黃色，卵內含有毛蚴。 毛蚴分泌溶組織物質透過卵殼，破壞血管壁導致周圍組織炎症、壞死，並刺激腸蠕動加強，引起腹內壓、血管內壓變化，部分蟲卵隨壞死組織向腸腔潰破，混於糞中排出宿主體外，與水接觸後在25℃～30℃的條件下孵出毛蚴，毛蚴浮游於水中，遇中間宿主釘螺時，即主動侵入螺體，經母胞蚴、子胞蚴系列的發育和增殖，最後陸續形成許多尾部分叉的尾蚴，分期分批逸出螺體，常浮於水面。尾蚴為血吸蟲的感染階段，當人畜接觸疫水時，尾蚴以口、腹吸盤附著皮膚，穿刺腺分泌溶蛋白酶類物質溶解皮膚組織，並迅速脫尾侵入皮膚轉變為童蟲。童蟲經微血管或淋巴管入靜脈，隨血流經右心、肺、左心進入體循環，其中部分到腸系膜靜脈，隨血流移行到肝內門靜脈系統分支，發育為成蟲後再逆行到腸系膜靜脈中定居。尾蚴侵入宿主24天後，雌蟲開始產卵，一條雌蟲每日產卵1000個左右，5周後宿主糞便中可出現蟲卵。血吸蟲在人體內可存活長達30年或40年。
滿意請採納。

『陸』 關於血吸蟲的資料

血吸蟲病是由血吸蟲寄生於人體靜脈系統所引起的寄生蟲病，我國流行的是日本血吸蟲病。急性期主要表現為發熱，肝腫大，腹痛，腹瀉，便血。慢性期以肝脾腫大，慢性腹瀉為主要表現。晚期表現主要有肝硬化、巨脾、腹水等。多見於夏秋季。病人及保蟲宿主為主要傳染源，經糞便污染的水源、疫水及釘螺傳播，人群普遍易感，青壯年感染串最高。本病屬中醫「蠱病」、「蠱疫」范疇。

[臨床表現]
1．急性血吸蟲病
(1)潛伏期平均為40日。
(2)主要臨床表現
①發熱：一般在38℃～40℃之間，間歇熱型多見，熱程2周至1個月。
②過敏反應：可見蕁麻疹、血管神經性水腫等。
③消化系統表現：腹痛、腹瀉，便血、肝脾腫大。
④其他表現：可有咳嗽，少量咯痰，肺部干、濕羅音，亦可出現
腎損害表現。
2．慢性血吸蟲病：輕者可無任何症狀及體征，有症狀者表現為慢性腹痛、腹瀉、大便帶血，或有里急後重，膿血便，肝腫大明顯，輕度脾腫大，乏力，消瘦等。
3．晚期血吸蟲病分4型
(1)巨脾型：脾明顯腫大，質地堅硬。
(2)腹水型：出現腹水，可有腎損害表現。
(3)結腸增殖型：有腹痛、腹瀉、便秘與腹瀉交替出現，不全性腸梗阻，左下腹可觸及條索狀腫物。
(4)侏儒型：有晚期血吸蟲病症狀，並有身材矮小，性器官發育不良或不發育，第二性徵缺失，一般智能正常。
4．異位損害：主要有肺型血吸蟲病和腦型血吸蟲病。

[診斷]
1．有流行病學資料。
2．有各期臨床症狀及體征
． (1)急性期：發熱、肝脾腫大、腹痛、腹瀉、便血。
(2)慢性期：慢性腹瀉、肝脾腫
大。
(3)晚期：肝硬化、巨脾、腹水。
3．實驗室檢查
(1)病原學檢查：糞便檢查或腸黏膜活檢發現蟲孵或孵蟲毛蚴。
(2)免疫學檢查：有環卵沉澱試驗、間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗，陽性者有助診斷。
(3)血象：急性期白細胞總數增高，嗜酸粒細胞明顯增高。晚期白細胞、血小板數減少。
(4)肝功能檢查：急性期轉氨酶、r—球蛋白增高，晚期血清白蛋白降低，白、球蛋白比例下降。
4．急性血吸蟲病應注意與傷寒、阿米巴肝膿腫、敗血症鑒別；慢性血吸蟲病應注意與慢性病毒性肝炎鑒別。

[治療]
1．西醫葯治療。
(1)病原治療：呲喳酮：急性血吸蟲病10mg/kg，每日3次，連服4日；慢性血吸蟲病成人總劑量60mg／kg、兒童總劑量70mg/kg，2日分4—6次餐間服；晚期血吸蟲病，總劑量40mg/kg，每日分2次服完。
(2)對症治療：巨脾症：手術治療；腹水：限鹽限水，間斷使用利尿劑；上消化道出血，參考有關章節。
2．中醫葯治療
(1)急性期：發熱微惡寒，持續不退，腹痛、腹脹、腹瀉，苔黃膩或白膩，脈滑數或濡數。
治法：清熱化濕，殺蟲。
方葯：青皮10克、川朴10克、半夏10克、草果6克、茯苓15克、柴胡10克、茵陳15克、黃芩10克、滑石30克(包煎)、甘草6克、薏苡仁30克、生山梔10克、檳榔15克、苦參30克、半邊蓮30克。
(2)慢性、晚期血吸蟲病
①濕阻氣滯血淤：腹脹、腹痛、腹瀉，大便不爽或有膿血，腹部症塊。舌紫苔白，脈濡緩。
治法：化濕理氣、活血消症。
方葯：柴胡10克、枳殼10克、赤白芍各15克、甘草6克、茯苓15克、豬苓10克、澤瀉15克、川朴10克、茵陳10克、川楝子10克、元胡10克、制乳沒各6克、鬱金12克、冬瓜皮15克、炮山甲15克。
②肝鬱脾虛：脅腹脹痛，乏力倦怠，食慾不振，便溏腹瀉，脈弦細。
治法：疏肝健脾。
方葯：柴胡10克、枳殼10克、白芍30克、白術10克、木香10克、茯苓15克、甘草6克、香附10克、神曲10克、鬱金12克。
③肝腎陰虛：脅腹脹痛，口乾，心煩失眠，形體消瘦，小便短少，舌紅，脈弦細。
治法：滋補肝腎，養陰活血。
方葯：枸杞子15克、生熟地各15克、沙參15克，麥冬15克、-當歸10克、赤芍15克、川楝子10克、鬱金12克、鱉甲15克(先煎)。
④脾腎陽虛：腹脹膨隆，神疲乏力，形寒肢冷，面白少華，舌淡，脈沉細。
治法：溫補脾腎，化淤行水。
方葯：熟附子10克、肉桂3克、桂枝10克、熟地15克、山萸肉15克、山葯15克、茯苓15克、澤瀉15克、車前子15克、澤蘭15克、白術10克、豬苓15克、大腹皮10克、冬瓜皮30克、莪術10克、木香10克、鱉甲15克(先煎)。
(3)單方驗方：鴉膽子仁0．3克裝入膠囊吞服，每日3次，療程1個月。
[預防與調養]
1．控制傳染源，切斷傳播途徑，保護易感人群。
2．低鹽軟質飲食。

『柒』 血吸蟲的致病機理是什麼

致病
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和復雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病范疇內。據研究，在1973年湖南長沙馬王堆出土的漢墓女屍和1975年湖北江陵紀南鳳凰山出土的西漢墓男屍中，均發現直腸和肝組織內有典型的日本血吸蟲卵，這證實2000多年前，長江流域已有日本血吸蟲病的流行
1．尾蚴及童蟲所致損害
尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。 童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2．成蟲所致損害
成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害。
3．蟲卵所致的損害
血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。 肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟後，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細胞，當再次遇到相同抗原後，刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然後將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。 日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，並有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體復合物反應，稱何博禮現象（hoeppli phenomen )。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的ⅳ型變態反應。 隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。 蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。 血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。由於竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等症狀，稱為肝脾性血吸蟲病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。
4．循環抗原及免疫復合物
血吸蟲寄生在宿主靜脈內，童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產物、分泌物和排泄物，以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中，並隨血液循環至各組織，成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血內可檢出主要的循環抗原有：腸相關抗原（associated antigens，gaa）、表膜相關抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲gaa的兩個主要成分，即循環陽極抗原（circulating anodie antigens，caa），為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原（circulating anodie antigens，caa ），為不均一的糖蛋白抗原。應用間接熒光抗體技術證明，caa和cca均來源於成蟲腸道襯細胞，隨蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原產生相應的抗體，抗原抗體結合，形成免疫復合物。通常免疫復合物可被單核細胞或巨噬細胞吞噬、清除。當免疫復合物形成過多，或不能被有效清除時，則可在組織（血管、關節等）內沉積，引起損傷組織的炎症反應。即 ⅲ型變態反應。 免疫復合物沉積血管內可激活補體，補體中的c3a和c5a具有促使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組織胺等血管活性物質的作用，以致血管通誘性增加。另外，c5a的化學趨向性作用，可吸引中性粒細胞集聚於復合物沉積的血管，中性粒細胞吞噬復合物，並釋放蛋白溶解酶，損傷包括血管在內的局部組織。血吸蟲病人合並腎損害時，常出現蛋白尿，水腫及腎功能減退。實驗研究認為血吸蟲病的腎小球病變與免疫復合物的沉積有關。
5．臨床表現
根據患者的感染度、免疫狀態、營養狀況、治療是否及時等因素不同而異。日本血吸蟲病可分為急性、慢性和晚期三期。當尾蚴侵入皮膚後，部分患者局部出現丘疹或蕁麻疹，稱尾蚴性皮炎。當雌蟲開始大量產卵時，少數患者出現以發熱為主的急性變態反應性症狀，常在接觸疫水後1～2月出現，除發熱外，伴有腹痛、腹瀉、肝脾腫大及嗜酸性粒細胞增多，糞便檢查血吸蟲卵或毛蚴孵化結果陽性，稱急性血吸蟲病。然後病情逐步轉向慢性期，在流行區，90％的血吸蟲病人為慢性血吸蟲病，此時，多數患者無明顯症狀和不適，也可能不定期處於亞臨床狀態，表現腹瀉、糞中帶有粘液及膿血、肝脾腫大、貧血和消瘦等。一般在感染後5年左右，部分重感染患者開始發生晚期病變。根據主要臨床表現，晚期血吸蟲病可分為巨脾、腹水及侏儒三型。一個病人可兼有兩種或兩種以上表現。在臨床上常見是以肝脾腫大、腹水、門脈高壓，以及因側支循環形成所致的食管下端及胃底靜脈曲張為主的綜合征。晚期病人可並發上消化道出血，肝性昏迷等嚴重症狀而致死。兒童和青少年如感染嚴重，使垂體前葉功能減退，及其他因素可影響生長發育和生殖而致侏儒症。因肝纖維化病變在晚期常是不可逆的，並且對治療反應甚差，從而導致臨床上難治的晚期血吸蟲病。
6．異位寄生與異位損害
日本血吸蟲成蟲在門脈系統以外的靜脈內寄生稱異位寄生，而見於門脈系統以外的器官或組織的血吸蟲蟲卵肉芽腫則稱異位損害（ectopic lesion）或異位血吸蟲病。人體常見的異位損害在腦和肺。血吸蟲卵進入腦和脊髓產生異位損害，可致嚴重的神經系統並發症；經側支循環進入肺的蟲卵可引起肺動脈炎，甚至肺源性心臟病；罕見的異位損害可見於皮膚、甲狀腺、心包、腎等處。 異位寄生與損害多發生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出現。經動物試驗結果初步分析，急性血吸蟲病患者合並腦或肺的異位損害可能由於感染大量尾蚴，蟲數過多，發生異位寄生和損害。晚期因肝纖維化，發生側支循環，門腔系統吻合支擴大，腸系膜靜脈的蟲卵可被血流帶到肺、腦或其他組織引起病變。

『捌』 血吸蟲的致病

血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和復雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病范疇內。據研究，在1973年湖南長沙馬王堆出土的漢墓女屍和1975年湖北江陵紀南鳳凰山出土的西漢墓男屍中，均發現直腸和肝組織內有典型的日本血吸蟲卵，這證實2000多年前，長江流域已有日本血吸蟲病的流行 血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟後，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細胞，當再次遇到相同抗原後，刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然後將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。
日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，並有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體復合物反應，稱何博禮現象（hoeppli phenomen )。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的Ⅳ型變態反應。
隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。由於竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等症狀，稱為肝脾性血吸蟲病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。
血吸蟲寄生在宿主靜脈內，童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產物、分泌物和排泄物，以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中，並隨血液循環至各組織，成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血內可檢出主要的循環抗原有：腸相關抗原（associated antigens，gaa）、表膜相關抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲gaa的兩個主要成分，即循環陽極抗原（circulating anodie antigens，caa），為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原（circulating anodie antigens，caa ），為不均一的糖蛋白抗原。應用間接熒光抗體技術證明，caa和cca均來源於成蟲腸道襯細胞，隨蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原產生相應的抗體，抗原抗體結合，形成免疫復合物。通常免疫復合物可被單核細胞或巨噬細胞吞噬、清除。當免疫復合物形成過多，或不能被有效清除時，則可在組織（血管、關節等）內沉積，引起損傷組織的炎症反應。即 Ⅲ型變態反應。
免疫復合物沉積血管內可激活補體，補體中的c3a和c5a具有促使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組織胺等血管活性物質的作用，以致血管通誘性增加。另外，c5a的化學趨向性作用，可吸引中性粒細胞集聚於復合物沉積的血管，中性粒細胞吞噬復合物，並釋放蛋白溶解酶，損傷包括血管在內的局部組織。血吸蟲病人合並腎損害時，常出現蛋白尿，水腫及腎功能減退。實驗研究認為血吸蟲病的腎小球病變與免疫復合物的沉積有關。 日本血吸蟲成蟲在門脈系統以外的靜脈內寄生稱異位寄生，而見於門脈系統以外的器官或組織的血吸蟲蟲卵肉芽腫則稱異位損害（ectopic lesion）或異位血吸蟲病。人體常見的異位損害在腦和肺。血吸蟲卵進入腦和脊髓產生異位損害，可致嚴重的神經系統並發症；經側支循環進入肺的蟲卵可引起肺動脈炎，甚至肺源性心臟病；罕見的異位損害可見於皮膚、甲狀腺、心包、腎等處。
異位寄生與損害多發生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出現。經動物試驗結果初步分析，急性血吸蟲病患者合並腦或肺的異位損害可能由於感染大量尾蚴，蟲數過多，發生異位寄生和損害。晚期因肝纖維化，發生側支循環，門腔系統吻合支擴大，腸系膜靜脈的蟲卵可被血流帶到肺、腦或其他組織引起病變。

『玖』 日本血吸蟲的蟲介紹

【中文學名】日本血吸蟲
【拉丁學名】Schistosoma japonicum Katsurada
即血吸蟲，目前僅流行於中國南部12省，菲律賓，印度尼西亞，因在日本首次發現此蟲，故得名。 小型個體，雄蟲長12-24毫米，寬0.50-0.55毫米，體表基本光滑或僅有極小的棘。睾丸7個，排為一行；雌蟲有卵巢一個，長圓形。子宮頸長，其中含有50個以上的蟲卵。體呈紫色，屬於扁形動物。
成蟲寄生於人或其他哺乳動物的腸系膜靜脈中，雌雄蟲經常抱在一起。雌蟲產卵於腸壁，隨糞便排出體外，在水中孵出毛蚴，如遇釘螺則侵入其體中，毛蚴在釘螺體內經過無性生殖，產生大量的尾蚴。尾蚴自螺體內逸出後，借尾部擺動，遇到人或易感染的動物而從皮膚鑽入，引發感染。其寄生能引起人和動物的血吸蟲病。應積極預防，大力滅螺，以免感染。 急性血吸蟲病的發病機制尚不清楚，目前研究認為可能是一種免疫復合物病或血清病。在血吸蟲感染的早期，尾蚴和移行的童蟲可刺激宿主產生抗體，但抗體的水平較低。當童蟲發育為成熟成蟲並大量產卵時，蟲卵釋放出來的大量蟲卵可溶性抗原，刺激宿主迅速產生抗體，在抗原過剩的情況下，形成可溶性抗原抗體復合物造成血管損害而致病。當新的抗體迅速形成並超過抗原含量或當蟲卵周圍肉芽組織形成，將抗原隔離時，則病情可終止。
長期以來，酒石酸銻鉀是主要的特效葯。但它有毒性大、療程長、必須靜脈注射等缺點。70年代發現吡喹酮高效、低毒、療程短、口服有效，是血吸蟲病防治史上的一個突破，現已完全取代酒石酸銻鉀。