日本的糖尿病人有多少

① 得了糖尿病就一定會發生並發症嗎日本幹細胞療法可以預防並發症嗎

糖尿病危害之所以大,就在於會出現許多並發症。據美國糖尿病協會提供的資料顯示,患糖尿病3年以上,並發症出現的概率高於46%,5年以上概率高於61%,10年以上患者並發症出現概率竟高達98%.那麼,得了糖尿病,就一定會得並發症嗎?糖尿病是可以預防的,糖尿病的並發症當然也是可以預防的。

2、糖尿病並發症表現在哪些方面

2.1、心血管疾病

有關數據的調查發現,很多人經常出現的並發症中冠心病就是其一。糖尿病病人由於心肌梗塞的可能性是正常人的5~7倍。糖尿病是以糖代謝障礙為主,同時伴有蛋白、脂肪的代謝障礙,甚至還可以有水、鹽代謝和酸、鹼失調。以上這些代謝障礙是發生動脈硬化的基礎,故糖尿病患者容易產生動脈硬化症,使心血管壁增厚,管腔變窄,常引起血液循環障礙,導致心血管疾病的發生。



2.2、腎病、尿毒症

對於糖尿病病人,我們經常會聽到尿毒症和腎病這二種並發症,因為糖尿病腎病是糖尿病引起腎臟內的微血管病變,是糖尿病常見的合並症,一般發生於患糖尿病5~15年之後。近年研究表明,糖尿病腎病的早期常無任何腎病症狀,一旦出現尿蛋白定性試驗陽性,說明患者已有持續性蛋白尿,其腎臟內的腎小球硬化,基底膜增厚,此時的糖尿病性腎病已進入中、晚期,如不及時有效地治療,三五年後將發展成腎衰。

3、糖尿病鑒別診斷

3.1、肝臟疾病

肝硬化患者常有糖代謝異常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐後血糖迅速上升。病程長者空腹血糖也可升高。

3.2、慢性腎功能不全

可出現輕度糖代謝異常。

3.3、應激狀態

許多應激狀態如心、腦血管意外,急性感染、創傷,外科手術都可能導致血糖一過性升高,應激因素消除後1~2周可恢復。

3.4、多種內分泌疾病

如肢端肥大症,庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤,胰升糖素瘤可引起繼發性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特徵性表現,不難鑒別。

預防糖尿病並發症要做好以下幾點
1、普及教育

必須對高危人群進行有關糖尿病防治的醫學科普知識宣傳教育,強調預防的重要性,對一些早期患者要盡早發現,對已患的病人更要正確指導,以避免及阻止並發症的發生。



2、早期診斷

由於不少糖尿病患者初期無明顯症狀,尤其是一些老年患者,80%以上症狀趨向隱蔽。病情較輕,難以發現,而一旦發現,往往已喪失早期治療機會,甚至一些患者已出現嚴重並發症時才來就診。

3、持之以恆

糖尿病治療具有長

② 日本人怎麼治療糖尿病

我在網上搜了幾個答案。還可以，你看看。
回答一：
清淡、低鹽、少油的日本傳統飲食好處很多。
日本 回歸傳統飲食
在人們的印象中,日本是個長壽之國。然而在百歲老人頻出的同時,前些年,日本的糖尿病發病率也曾一度增高。其中一個重要的原因就是歐美「洋快餐」對日本人生活的滲透。
在現在的日本,很多人早餐會選擇麵包、牛奶、黃油、炸甜甜圈等。適量食用對成長發育中的少年兒童是好事,但是成年人吃了卻容易造成脂肪堆積,從而誘發糖尿病等生活方式病,這使得日本政府為公共醫療每年要支付巨額資金。為了阻止這一趨勢的惡化,日本政府除了規定男性職員腰圍以外,還積極倡導人們回歸日本傳統飲食,並且提出「低鹽、低油」主義。
在這樣的背景下,越來越多的日本人開始自覺調整飲食結構,飲食以清淡的日式料理為主,多吃魚肉和蔬菜,人均每天食鹽攝入量已經控制在6克以內。這使得中青年人群中患糖尿病的人數直線下降,高血壓患者也越來越少。另外,日本人還會刻意多吃些南瓜、菠菜、冬瓜等能預防糖尿病的蔬菜。

回答二：
日本人吃黑蒜降低糖尿病發病率，同時吃黑蒜治療糖尿病，並有案例顯示：長期食用黑蒜對糖尿病的控制效果極佳。

回答三：
日本人如何防治糖尿病
日本德島縣，從1993年到2005年12年間，一直是日本糖尿病死亡率最高的地區，也是糖尿病患者人數最多的地區。鑒於此，近年來，德島縣利用當地大學醫院的現有條件，藉助政府的資金支持，致力於糖尿病治療的研究。摸索出了一套集預防、檢測、飲食、運動為一體的經典經驗。值得一提的是，這套治療理論不僅以日本人為樣本，還分析了大量中國和韓國糖尿病患者的病例。因此，這是一套適合亞洲糖尿病患者的治療方案。本月初，記者有幸來到德島大學醫院，采訪糖尿病治療的先進之處。
治療方案中，包含了身體檢查、飲食配合與運動配合三部分。在體檢方面，德島大學糖尿病臨床研究開發中心研發出了一套世界領先的檢查儀器。這套體檢包括三個部分，血管老化程度、內臟脂肪含量以及心電圖檢測。
在該院的超聲波中心，記者看到一台超聲波檢測儀器。糖尿病臨床研究開發中心教授松久宗英介紹說，這是一台最先進的檢測血管內皮機能的儀器。血管疾病和糖尿病密切相關，過去，通過超聲波檢測血管內皮功能幾乎不可能。該設備讓血管內部情況變得清晰可見，讓早期發現動脈硬化變成可能。
在CT中心，記者看到一個巨大的環狀CT，該儀器能把人體內臟器官的斷面顯示出來，並計算出內臟脂肪率，以便醫生制訂出防治糖尿病的具體方案。
來到心電圖檢查室，通過超聲波原理的心電圖檢測，可以看出是否有脈搏紊亂、心臟肥大等問題。
通過這一整套檢查，醫生能給糖尿病患者制訂出具體的治療方案，再加上飲食、運動等生活上的配合，達到控制血糖的目的。同時，醫生還能通過這套檢查，分析出糖尿病高危人群的發病幾率。比如，根據血管老化程度和內臟脂肪含量級別，預測出你患糖尿病的風險有多大，應該進行怎樣的預防。
除此之外，該院還設計了糖尿病營養菜單。要嚴格控制鹽和熱量的攝入，比如內容豐富的早餐雖然多達12個小盤子，但卻只有440卡路里的熱量，含蛋白質19.6克，食物纖維3.7克，食鹽1.9克。晚餐更加豐富，但熱量僅有644卡，食鹽含量為3.3克。
糖尿病的治療中，運動是必不可少的。由於德島地方舞蹈阿波舞的運動量非常大，且舞姿簡單、易學，因此該研究中心已經將學跳阿波舞納入防治糖尿病、心血管疾病等疾病的

③ 日本人為什麼不容易得糖尿病

因為日本人攝取的鋅多。
人容易得糖尿病，就是胰島功能下降，就容易缺鋅，因為是參與胰島素活性，胰島素具備活性必須加鋅，人盡量補鋅，如果從來不吃粗糧，不吃海產品，如果消化功能有點差，這樣都導致缺鋅。鋅在咱們最愛吃的海產品，牡蠣是含鋅元素最多的，是含鋅之王。所以可以吃一些貝殼類的東西，或者是粗雜糧。
而日本人依海而居，大多數又喜歡吃海鮮，對於鋅的攝取比較多，所以他們的糖尿病發病率不高。
我叔叔從日本帶回來的BC因子效果很好，可以補充糖尿病缺少的鋅以及修復β細胞的再生因子。現在胰島素已經不打了

④ 日本的糖尿病人有百分之幾

日本的糖尿病人占總人口的大概30%，所以減肥、運動之類的健身產品是很有人氣的。

⑤ 日本武田糖尿病葯價格是多少錢一盒

在日本醫院開處方70日元一片

⑥ 為什麼華盛頓州日裔美籍男性罹患糖尿病的比例比居住在日本的同齡者高出3倍

這是因為飲食習慣不同而引起的。在美國生活的人main。實用的是高熱量食品。麥當勞肯德基都不在話下。牛肉各種奶製品等高熱量食品也是美國人喜歡吃的。在日本。食物清淡一些。他們深海魚類，非常豐富。各種壽司等食物。熱量也相對與美國比較低一些。高糖分高熱量的食物。是。讓人得糖尿病的很重要的一方面，因素。

⑦ 吃南瓜對糖尿病患者有利還是有弊

據《人民日報》5月14日報道，十幾年來，眾多糖尿病人把吃南瓜當作降血糖的好辦法，而市場上各種以南瓜為原料的食品、保健食品更是吸引了成千上萬熱衷於食療的糖尿病人。但近日醫學專家發表意見指出：「多吃南瓜能降血糖」的說法，「沒有過硬的科學依據」，「是一個極大的錯誤」。

可是我看了通篇的報道，雖然可以感覺到「多吃南瓜能降血糖」的說法「沒有過硬的科學依據」，但因此就說該說法「蒙人」，是「一個極大的錯誤」，我覺得也沒科學依據。

北京中醫葯大學糖尿病會診中心主任雷順群教授說，南瓜的血糖生成指數為75，屬於高指數食物，應盡量少吃。在臨床中有一部分病人過食南瓜，不但沒能降血糖，反而臉和皮膚出現黃染現象，甚至血糖升高。這里雷教授的觀點的依據是一般常識性的經驗和部分臨床觀察。但是，雷教授似乎忘了世界的事物既有普遍性，也有特殊性，要不中醫中怎麼就有「以毒攻毒」之說？「多吃南瓜能降血糖」之所以盛傳十幾載，恰恰可能是南瓜在降低血糖方面有特殊作用也說一定，這里用一般常識是無法解釋的。而且，臨床中出現食南瓜的病人血糖升高，難道就一定能斷定是「南瓜惹的禍」嗎？要知道「南瓜能降糖」的傳說也是積於對一些人食南瓜後不得糖尿病的觀察而來的，同樣是對一些人觀察後得出的結論，怎麼就非要說人家「傳說」蒙人呢？

雷教授還說，他查遍《本草綱目》、《全國中草葯大匯編》和《中國民間單驗方》等中醫葯典籍，也沒找到南瓜能治療糖尿病的記載。倒是《本草綱目》里說：「南瓜補中益氣。多食發腳氣、黃疸。」這里的問題是，中醫葯典籍中沒有記載，「南瓜能降血糖」的說法就錯了嗎？《本草綱目》提到了「南瓜」如何如何，又跟「南瓜能降血糖」有什麼關系呢？

武漢大學中南醫院內分泌科教授徐焱成教授強調，目前凡已知有含糖的食物，還沒有任何一項科學研究發現過有哪種食物能夠降血糖。我覺得徐教授這里似乎應當更直接正面的回答「南瓜能否降血糖」才對，可他為什麼不直接來回答問題，而繞了個大彎子呢？而且「科學研究沒有發現」並不等於「該食物確實不能降血糖」。解放軍總醫院營養科主任薛長勇教授也說，南瓜中含量較多的營養物質是胡蘿卜素、維生素和糖，作為一種含糖較高的食品，不可能對人的血糖沒有影響。這種說法更是「想當然」的結論，而且「不可能對人的血糖沒有影響」，那麼這種「影響」是好的影響還是壞的影響呢？很遺憾，仍然是個含糊的答案。

《人民日報》在配發的評論說，在長達十幾年、波及幾億人的「南瓜降糖」戰中，面對這個沒有任何科學根據的「傳說」，竟然沒有一個專家予以駁斥，沒有一家媒體予以質疑，這很令人震驚。是的，我為如今有人站出來質疑這個「傳說」而感到高興。可是，質疑也要拿出科學依據來，象一些專家僅憑自己的一些認識就斷然地否定「南瓜降糖說」，我覺得這種質疑不能服人，也是不足取的。

■健康時報記者經過一個月的調查，沒有發現「南瓜降糖」過硬的科學依據，相反許多糖尿病專家對此說法提出質疑，或持謹慎態度。

■根據健康時報記者調查的結果，所謂「南瓜降糖」的說法，僅僅是一個來自日本的「傳說」，其真偽尚待考證。

■一些糖尿病專家認為，南瓜在血糖生成指數上屬於高指數食物，多吃南瓜不但不降糖，反而會升高血糖。

■目前市場上各種以南瓜為原料的食品、保健食品，專家提示糖尿病患者應謹慎對待。

■ 健康時報歡迎相關研究機構、專家、個人，對本文的觀點、材料、數據進行商榷、質疑，旨在向公眾傳遞更科學、更全面、更准確的信息。

南瓜不降糖反而會升血糖——

南瓜在常用食物血糖生成指數上屬於高指數食物，多吃不但不能降糖，還會升高血糖。通過查證各種書籍，加上長期對患者的飲食情況的調查，雷順群教授發現，十幾年來「多吃南瓜能降血糖」的說法是一個極大的錯誤！

「多吃南瓜不但不降糖，反而會出現皮膚黃染，甚至會升高血糖！」北京中醫葯大學糖尿病會診中心主任雷順群教授對記者說。

雷教授講，不少糖尿病患者聽說吃南瓜能降血糖，所以經常吃南瓜甚至天天吃南瓜。結果在臨床中他發現有一部分病人，由於長期大量過食南瓜，不但沒能降血糖，反而臉和皮膚出現黃染現象，甚至血糖升高。

南瓜究竟能不能降糖？雷教授仔細查遍了《本草綱目》、《全國中草葯大匯編》和《中國民間單驗方》等中醫葯典籍，始終沒有找到有關南瓜治療糖尿病的記載。相反，《本草綱目》里說：「南瓜補中益氣。多食發腳氣、黃疸。」同時，南瓜在常用食物血糖生成指數上屬於高指數食物，可以吃，但不能多吃，吃多了會升高血糖。通過查證各種書籍，加上長期對患者的飲食情況的調查，雷順群教授發現，十幾年來「多吃南瓜能降血糖」的說法是一個極大的誤區！

和雷教授的驚人之語持相同觀點的是，在南方的武漢，有一位糖尿病專家也發出了同樣的聲音。

武漢大學中南醫院內分泌科教授徐焱成也對南瓜降糖的說法表示反對，並對此做了詳盡的研究。專家對數十位糖尿病患者做了實驗，結果發現患者吃南瓜後（不吃其它東西）的血糖要比吃南瓜前增加1～2毫摩爾。在接受本報記者采訪時徐教授強調，目前凡已知有含糖的食物，還沒有任何一項科學研究發現過有哪種食物能夠降血糖。不少病人聽信南瓜具有降糖作用的「民間土方」，大量吃南瓜進行「食療」，結果血糖不降反升！他解釋說，南瓜與絲瓜、西瓜的熱量相當，會影響人體糖代謝，導致血糖升高。目前，徐教授正在整理有關的詳細研究報告。

我國現有糖尿病人4000多萬，血糖高而又未達到糖尿病程度者有6000多萬，除了這一億多人之外，還有多少人屬於易患糖尿病的高危人群，難以確切地統計，反正我們感覺身邊的糖尿病患者越來越多。據專家估計我國的糖尿病患者還正以每年100萬的數量在增加。糖尿病是一種終身病，以現有的醫學技術尚無根治方法，只能終身用葯控制。因不能及時有效治療而發生的各種合並症死亡率及致殘率十分驚人，已成為威脅人們健康的第三號殺手。無論是在糖尿病的預防上，還是在糖尿病的治療中，合理的飲食結構則是影響糖尿病發病和病情程度的重要因素之一，同時也是專家要求患者重點注意的方面之一。

多吃南瓜能降糖這個流傳了十多年的說法，關繫到上千萬的糖尿病和高血糖病人的健康甚至生命安全，那麼這種說法究竟從何而來呢？誰最先說南瓜能降糖—— 「這種產品是按食品的標准生產的，是食品性質，不是葯品，連保健品都不是。我們不能說它有『療效』，只能說有一定的輔助作用。」

對「南瓜有降血糖作用」的說法，他們也沒有經過研究，只是看到報紙、雜志上有這類宣傳，覺得是商機，就做了，對於南瓜降糖的原理究竟是怎麼回事，他也不清楚。

記者隨機詢問了北京、上海、廣州等城市的多位糖尿病人，當記者問他們是否知道多吃南瓜能降血糖、治療糖尿病這一說法時，不但幾乎所有患者說知道，而且很多人還對此深信不疑。北京一位42歲的賈女士，因為父親患有糖尿病，所以每年一到南瓜上市的日子，賈大姐總是去市場買上幾十斤南瓜給老父親送去，她說糖尿病人能吃的東西本來就不多，又聽人介紹說吃南瓜對糖尿病人有好處，於是就給老父親多買來吃……

和賈女士一樣，許多糖尿病患者或家屬都知道南瓜能降糖這個說法，有的說是從報紙、雜志、電視等媒體的宣傳中得知的，有的是聽保健食品商店的售貨和咨詢人員或者親友介紹的，還有的人也說不清楚從何而知，看人家在吃，他就跟著吃。

在北京的一些保健品商店和葯店、超市的保健品專櫃上，記者發現很多號稱能降血糖的、以南瓜為主要原料的保健食品。在記者調查中，幾乎所有銷售人員都無一例外地對「南瓜能降糖」這一說法的正確性深信不疑。

記者與北京一家生產「南瓜精粉」的公司取得了聯系，並在其公司和公司經理見了面。記者問這位經理：「吃南瓜能降血糖這一說法的科學根據是什麼，出處在哪？」

這位經理笑著說：「像老弟你這樣的文化人就是凡事都要注重個什麼出處啊書本的，這說法是一個眾所周知的事呀，還要什麼出處！一提起南瓜，每個糖尿病人都知道它能降血糖，這在現在已經成了一個常識。」

「如果真是常識，那它一定有確鑿的根據和出處。」記者追問。

經理含糊地說：「這是源於我國傳統的中醫中葯理論吧……」

「那出自於哪本中醫中葯典籍？」記者故作好奇。 經理先是支吾道：「大概是《本草綱目》吧，好像是……」後來在記者的耐心追問下，他終於道出了內幕：「其實作為商家並沒有必要完成從科研開始的全過程，我們大可以把一些現成的結論直接拿來用，直接生產。」

「那吃南瓜真能治糖尿病嗎？」記者問。

經理說：「這種產品是按食品的標准生產的，是食品性質，不是葯品，連保健品都不是。我們不能說它有『療效』，只能說有一定的輔助作用。」

記者注意到，該公司的產品包裝上，原料介紹中寫著「日本矮生小南瓜」，該經理介紹說，他們使用的南瓜是屬於日本引進的品種，產於北京，據說日本品種的南瓜效果好。

記者又聯系了天津一家生產南瓜粉的商家，在電話里，一位姓徐的工作人員對記者說，對「南瓜有降血糖作用」的說法，他們也沒有經過研究，只是看到報紙、雜志上有這類宣傳，覺得是商機，就做了，對於南瓜降糖的原理究竟是怎麼回事，他也不清楚。說法來自日本北海道——

據說在上世紀80年代初，日本北海道地區糖尿病患者高達5％，但北海道有個夕張村卻沒有一名糖尿病患者，這一報道在日本引起了醫學界的極大興趣。經日本一位醫學專家深入細致地考察和研究發現，這一現象與當地居民食用嫩南瓜有關。

記者查閱了各種報紙、雜志、網站和電視節目記錄，發現確實有多種媒體都曾有過「吃南瓜可以降血糖、防治糖尿病」之類的報道或說法，而且對於這一說法的源頭出處基本一致，都是據說在上世紀80年代初，日本北海道地區糖尿病患者高達5％，但北海道有個夕張村卻沒有一名糖尿病患者，這一報道在日本引起了醫學界的極大興趣。經日本一位醫學專家深入細致地考察和研究發現，這一現象與當地居民食用嫩南瓜有關。經鑒定這種南瓜為「裸仁南瓜」。後通過臨床試驗，他們發現「裸仁南瓜」對預防糖尿病有一定效果，並具有一定的治療糖尿病的作用，由此在日本興起了「南瓜熱」。因此很多商家以此為「依據」，開發出了很多產品，如南瓜粉、南瓜降糖茶、南瓜餅乾等保健食品，以滿足熱衷於食療的糖尿病病人。

近年來隨著糖尿病患者的日漸增多，南瓜能降糖的傳說也被越傳越神，民間甚至傳出一些偏方，說只要連續食用100斤南瓜就能控製糖尿病，並且不用吃葯。

對於這樣的一個「科學理論的出處」，北京中醫葯大學教授雷順群和武漢大學中南醫院內分泌科教授徐焱成都表示：某些所謂來自國外的傳說絕不能當作科研成果來看待，這些傳說中有很大商家炒做的成分。簡單地以某種傳說作為行動指南顯然沒有科學道理，根據記者連續一個月的調查，至今沒有發現所謂南瓜降糖的足夠的科學依據，相反倒是許多專家對此說法提出了質疑。

把南瓜看個「底兒掉」———

「多吃南瓜降血糖是我一直反對的觀點，靠吃南瓜降血糖是沒有用的。南瓜是一種含糖較高的食品，不可能對人的血糖沒有影響。」薛長勇教授介紹，從營養的角度看，南瓜只是一種普通的蔬菜，含量較多的營養物質是胡蘿卜素、維生素和糖，與其他蔬菜相比，並沒有什麼「特長」。據他所知，不但沒有發現南瓜能降血糖，也沒發現它能治療其他疾病。

北京中醫葯大學糖尿病會診中心主任雷順群教授介紹，南瓜的血糖生成指數為75，根據含糖量的多少，如果生成指數在55以下，糖尿病人基本都可以食用。如果為55～75，應該控制食用，75以上屬於高指數食物。高指數食物進入人體腸胃後易消化，吸收率高，葡萄糖釋放快而進入血液後峰值高，從而促進血糖升高，故在日常生活中，建議糖尿病人不宜吃太多南瓜，要適可而止。

「我在臨床上沒有發現過吃了南瓜血糖下降的病例，卻發現過吃南瓜太多，使血糖居高不下的患者。」雷教授充滿擔心地說。

武漢大學中南醫院內分泌科教授徐焱成介紹說，不少病人聽信南瓜具有降糖作用的「民間土方」，大量吃南瓜進行「食療」，結果適得其反。徐焱成說，南瓜中含有果糖、葡萄糖、澱粉等成分，經過研究發現，500克南瓜大約可產生100千卡的熱量，相當於1000克冬瓜所產生的熱量，與絲瓜、西瓜的熱量相當，會影響人體糖代謝，導致血糖升高。專家對數十位糖尿病患者做過實驗，結果發現吃南瓜後（不吃其它東西）的血糖要比吃南瓜前增加1～2毫摩爾。徐教授強調，目前凡已知有含糖的食物，還沒有任何一項科學研究發現過有哪種食物能夠降血糖。南瓜作為一種普通的蔬菜，可以吃，但不能多吃，更不能把它當作降糖「葯」來用。

解放軍總醫院營養科主任薛長勇教授說：「『多吃南瓜降血糖』是我一直反對的觀點，靠吃南瓜降血糖是沒有用的。南瓜是一種含糖較高的食品，不可能對人的血糖沒有影響。」薛教授介紹，從營養的角度看，南瓜只是一種普通的蔬菜，含量較多的營養物質是胡蘿卜素、維生素和糖，與其他蔬菜相比，並沒有什麼「特長」。據他所知，不但沒有發現南瓜能降血糖，也沒發現它能治療其他疾病。

北京協和醫院糖尿病中心主任向紅丁教授認為，適量吃南瓜可能對降血糖有一定作用，但絕不能把它的作用誇大，而且不能吃得過多，更不能代替正常的葯物治療，否則會適得其反。向教授說：「南瓜有很多種，真正可能有效的品種是極少數。適量吃可能會對降血糖有一些作用。但千萬要注意適度，不能吃多了。」他在說話時把「適量」、「可能」、「一些」幾個詞咬得很重，並且進行了詳細解釋。「適量」指千萬不能多吃，說「可能」是因為對此尚無確切統一的定論，各種觀點都沒有得到醫學界的公認，「一些」說明它即使有作用，也只是很小的輔助作用，絕不能代替正規科學的葯物治療。

中國農業科學院蔬菜花卉研究所研究員、中國園藝學會南瓜分會會長劉宜生介紹說，南瓜起源於南美一帶。中國從明末清初時開始引進，目前我國具體有多少個品種難以統計，至少有百種以上。從日本引進的品種也很多，已經有幾十年的歷史了，尤其近十幾年來開始大量引進。「現在生產南瓜食品的廠家很多，但是據我所知真正使用日本品種的卻是極少數。也有的廠家還宣稱採用的是從日本北海道夕張村引進的品種，但事實上是否是真的，我就不清楚了。」

從事南瓜研究多年的劉宜生教授指出，南瓜含有豐富的胡蘿卜素和果膠等營養物質，它是一個很好的保健蔬菜，經常、適量地吃對人體是有益的。至於南瓜能否降血糖，受訪的一些蔬菜研究專家表示，有的研究資料講，有的品種的南瓜是具有一定的降血糖作用，但由於南瓜品種很多，其營養成分的含量有很大的差異，有的可達3～5倍。有的專家謹慎表示，即便是個別品種南瓜有一定降糖作用，患者又如何保證吃的正是這一類南瓜呢？

南瓜只是一種普通的蔬菜，絕不能靠多吃南瓜來降血糖、治療糖尿病。糖尿病和高血糖病人千萬不要因為聽信不實傳言而多吃，以免適得其反，加重病情。

編後：

「多吃南瓜能降血糖」的說法最初是什麼時候、怎麼從日本漂洋過海傳到中國的，究竟有多少人相信了、也照做了，記者已經難以稽考，但少說也流傳有十幾年了，成千上萬的人也都嘗試了。

這十幾年來，眾多商家就這么糊塗地做、糊塗地賣，千萬人就這么糊塗地吃，現今每當南瓜收獲的時節，我們常常看到有的孝順兒女買上幾十斤南瓜給身患糖尿病的老人送去，還有的地方「洛陽瓜貴」，一公斤南瓜的價錢最貴時能賣到十幾元錢，幾乎比肉價還高……令人遺憾的是，這么長時間、這么多地方，卻少有人對這個說法產生過懷疑，更沒有一個響亮的聲音對它說「不！」今天幾位權威專家有責任感的聲音令我們敬佩，但帶給我們更多的是沉重的思考。在采訪中，幾位專家都表示，雖然俗話說「葯療不如食療」，眾多患者渴望健康的心情是可以理解的，但「病急」也絕不能「亂投醫」，不能盲目地聽信所謂的傳說、土方和商家的炒作，更不能盲目地「從眾」，不能看人家吃什麼也跟著吃，不管不問、不顧後果。而應該盡量以一種科學理性、冷靜客觀的態度來尋醫問葯，這樣才是對自己的健康和生命負責。

受訪專家簡介

雷順群 北京中醫葯大學糖尿病會診中心主任、教授 擅長治療糖尿病及其並發症 出診時間：周一、三、六上午

徐焱成 武漢大學中南醫院內分泌科主任醫師、教授、中華醫學會湖北分會糖尿病學會主任委員 擅長治療糖尿病及其並發症，並從事糖尿病分子生物學研究 出診時間：周三

薛長勇 解放軍總醫院營養科主任、教授 擅長糖尿病和肥胖患者的飲食調整與控制治療及相關的基礎研究 出診時間：周二、四

向紅丁 北京協和醫院糖尿病中心主任、教授 擅長治療糖尿病及內分泌疾病 出診時間：周二、三上午，周三下午（特需）

劉宜生 中國農業科學院蔬菜花卉研究所研究員、中國園藝學會南瓜分會會長，長期從事蔬菜栽培技術和南瓜育種研究 (記者/韓林濤 實習記者/王鵬)

⑧ 糖尿病10年內有可能攻破嗎如有,哪國科學家最有希望

日本鬼子的科學家最有可能，1是日本的糖尿病人占日本的總人口比例最高：2是日本對新葯品的研製最肯投入。

⑨ 糖尿病的症狀，病因，治療

糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。

糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。

糖尿病分型

據1980年世界衛生組織日內瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。

為了便於查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類

一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

營養不良相關糖尿病

其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者，

（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖

肥胖

伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型

（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復正常，可列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。

**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。

***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分類名稱對照

現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。

以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）

7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別

胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要

病因及發病機制

糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。

一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。

已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。

二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。

四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。

五、其它誘因

（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。

（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。

病理

胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為「胰島炎」。

約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。

糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。

肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。

臨床表現

早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。

一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。

二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。

三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。

四、慢性合並症的臨床表現

（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。

（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。

（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。

（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症發生和發展的可能性。

（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。

實驗室檢查

一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保存。

空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。

二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。

三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准

血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。

四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。

五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。

六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。

診斷及鑒別診斷

根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。

一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。

二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。

三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。

治療

一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。

二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。

教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。

三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩定。

（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]

重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。

（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。

（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。

（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。

（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。

許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。

應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。

四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：

（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。

常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。

五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）

胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每「＋」約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鍾鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。

近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序製成超速作用的胰島素，可以在進餐後再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩定。

表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間

作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續
速效 普通（正規）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

*作用時間僅供參考，因受胰島素吸收
參考資料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

⑩ 日本武田糖尿病葯價格在中國什麼地方可以買到

武田老糖，是日本處方葯，不好開，每盒20片，每片100亳克，每周一片，每盒吃5個月，是二型糖尿病葯，在日本醫院開出來，換算成人民幣是4097一盒。