新加坡出血熱是什麼原因

1. 流行性出血熱是由哪些原因引起的

流行性出血熱是病毒性出血熱的一種最常見類型，是由漢坦病毒引起的、以鼠類為傳染源的自然疫源性疾病，也是一組以發熱、出血和腎臟損害為主要臨床特徵的急性病毒性傳染病。本病最早見於1913年前蘇聯海參崴地區。我國於1935年在黑龍江省孫吳縣首次發現本病，當時稱為「虎林熱」、「孫吳熱」、「三道崗熱」等。1942年定名為流行性出血熱，1982年由世界上衛生組織統一命名為腎綜合征出血熱，我國現在也改用此名。

本病病原為漢坦病毒。此病毒為1976年韓國高麗大學李鎬汪教授等首先從三八線附近的漢坦河邊捕獲的黑線姬鼠肺組織分離，並由此得名。

2. 對嘴和罐裝飲料感染出血熱，普通人應該如何避免相似情況

根據新聞報道可知，感染出血熱的原因是因為其口對口的飲用了沾染病毒的罐裝飲料。因此預防這種情況的再次發生有兩種辦法，第一：超市加強衛生管理；第二：買家採取適當手段避免沾染病毒。很明顯，普通人若想避免相似情況只能採取第二種方法。

因出血熱病毒傳播途徑有限，病毒對生存環境要求較高且體外生存時間相對較短，普通人可以採用避免觸碰和人為消毒的方式來防止感染病毒。

可以考慮使用吸管飲用罐裝飲料，因出血熱病毒只有在接觸到皮膚中破損部位才可通過接觸傳播，使用吸管可以有效避免不慎觸碰到沾有病毒的包裝。

就我個人而言，相較於上面幾種比較麻煩的消毒方法，我還是傾向於使用吸管飲用罐裝飲料，並在喝完後認真清洗雙手，以防不慎感染病毒。

3. 什麼是出血熱可能和鼠疫有關

近日在西安是出現多利出血熱病例，因為它早期的 症狀和普通感冒非常相似，很容易被忽略掉。每年十月開始，就會進入到出血熱的高發季節。各個省份也會在高發季節做預防出血熱的防疫宣傳。

首先說出血熱和鼠疫是來兩碼事。兩者並不是同一個疾病，雖然兩者的傳染源均是鼠類。

出血熱又叫腎綜合征出血熱，是由漢坦病毒引起的的一種傳染性疾病，主要傳染源主要是鼠類和鼠類接觸過的物品，通常稱之為自然疫源性疾病。漢坦病毒只要寄主是嚙齒類動物。特別是褐家鼠還有黑線姬鼠，它們接觸的物品傳染性特別強。另外出血熱病人極少具有傳染性。這個也是和鼠疫不同的地方。

怎麼判斷是否得了出血熱呢？很重要的一點就是你近期是否接觸過鼠類或者鼠類的排泄物，或者說你所居住的區域內有沒有出現過出血熱的情況。再就是，出血熱患者的症狀會有一些不同於感冒的表現，通過「三痛三紅一出血」，可以初步判斷是否是得了出血熱。三痛指的是頭痛、眼眶痛和腰痛；三紅指的是臉紅、脖子紅、胸部皮膚紅，嚴重的就像喝醉酒一樣，一出血指的是皮膚黏膜的出血，表現在口腔黏膜、眼結膜、胸前皮膚或者脖子出現一些斑塊。發病之後的4--6天可能會出現血壓下降，重症患者可能會表現為休克、腦水腫、呼吸窘迫等症狀。此外它還會引起嘔吐，渾身乏力、腹瀉，心力衰竭等。如果出現了這些症狀再加上接觸過鼠類，那麼就要考慮是否是出血熱了。

一旦發現有上述症狀，一定要盡早去傳染病醫院，不要自行吃葯，嚴重的會危及生命的。

出血熱是有疫苗的，可以通過打疫苗來預防。如果長期在戶外勞作的盡量做好防護，比如穿長褲長衫，不露腳趾的鞋子，以防被鼠類咬傷。避免和鼠類有直接的接觸或者避免接觸鼠類的排泄物以及污染物，專家建議要避免在水邊特別是雜草多的地方就餐，必須戶外就餐的一定要記得洗手消毒，避免接觸到鼠類的接觸物。特別是要注意，一旦發現物品有被動物啃咬的痕跡，一定不要直接接觸，直接銷毀才是正確的做法。

早預防早發現早治療是抵抗出血熱的最有效辦法。大家平時生活中防鼠滅鼠工作不能鬆懈。

4. 流行性出血熱，是鼠類傳播的嗎

流行性出血熱，是鼠類傳播。流行性出血熱是一種由病毒引起的傳染病，廣泛分布於世界各地，死亡率高，主要通過接觸被毒鼠排泄物和由排泄物污染的水和食物而感染，咬老鼠的蟎蟲也會感染這種疾病。

出血熱是腎綜合征出血熱的簡稱，本病潛伏期一般為4-46天，多為7-14天，尤其是兩周最多見，這種疾病一年四季都有可能發生，但有一個明顯的高峰期，人群普遍易感，發生率與接近傳染源的機會密切相關，尤其是年輕男性發病率最高。

5. 出血熱的源頭，到底是因為草莓，還是因為老鼠

引言：根據西安市疾控中心報道，自從入冬以來已經相繼出現過很多例的出血熱患者。大家有可能對出血熱比較陌生，但這並不是一個新病，因為每年來都會有幾千人感染發病，但是網上有流傳出血熱是因為吃草莓而引起的疾病，因此很多人都比較惶恐，今天小編就跟大家聊一聊出血熱的源頭到底是因為草莓，還是因為老鼠。

三、小結

出血熱一般有兩個高發期，一個是4月至6月，一個是10月至第2年的1月份，尤其是在冬季的時候患病率非常的高，而且有很多發病者都是農民，因此在秋冬季節的時候如果要進行田間勞作，人們一定要注意做好防護，在這個過程中一定要佩戴好手套，口罩等也要穿一些鞋套，避免被老鼠咬傷，而且去建築工地或者是河邊等地方，也需要穿好長袖長褲，不要穿拖鞋，在家中也要做好清潔工作，不要隨意的將食物放在桌子上。

6. 流行性出血熱是由什麼原因引起的怎樣防治

流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，病死率高，危害極大。世界上人類病毒性出血熱共有13種，根據該病腎臟有無損害，分為有腎損及無腎損兩大類。在我國主要為腎綜合征出血熱（HFRS）。在病原體未解決前，在我國稱流行性出血熱（EHF）；在朝鮮稱朝鮮出血熱（KHF）；在俄羅斯稱出血性腎病腎炎（HNN）；由於特異性血清學診斷的確立及病原學的解決，1982年世界衛生組織統一定名為腎綜合征出血熱。現我國仍沿用流行性出血熱的病名。 本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特徵的急性病毒性傳染病。本病主要分布於歐亞大陸，但HFRS病毒的傳播幾乎遍及世界各大洲。在我國已有半個世紀的流行史，全國除青海、台灣省外均有疫情發生。八十年代中期以來，我國本病年發病數逾已10萬，已成為除病毒性肝炎外，危害最大的一種病毒性疾病。 【疾病病原】 本病的病原為病毒。1976年南朝鮮李鎬汪報告在黑線姬鼠趄鮮亞種的肺和腎組織中發現了朝鮮出血熱抗原的存在，並用免疫熒光抗體法檢查，證實其具有特異性。1978年用非疫區黑線姬鼠首次分離到可以傳代的朝鮮出血熱病毒，此病毒已分別在A-549（人肺癌）傳代細胞及大白鼠傳代，定名為「朝鮮出血熱病毒」或稱「漢坦病毒」。並證實蘇聯、日本、瑞典、芬蘭和我國發生的有腎綜合征出血熱為同一種病原所致。我國對本病病原學和血清學也進行了大量研究工作，1981年我國也用同樣方法分離到EHF病毒。還從流行性出血熱（簡稱出血熱）疫區的褐家鼠肺組織及綠猴腎（Vero-E6）細胞中分離到病毒，並從早期患者的血液及單核白細胞、骨髓細胞、淋巴結、肝、肺、腎等組織中直接分離到病毒，在短時間內本病病毒抗原體檢測方法已經較廣泛地應用於特異性診斷及血清流行病學調查；並闡述了病毒生物學性狀，理化特性；對於病毒的形態和形態發生過程、病毒株的抗原性以及生物性狀和分子結構等也有了初步了解。 本病毒屬布尼亞病毒科的一個新屬，稱為漢坦病毒屬。電鏡可見病毒為圓形中等大小的顆粒，平均直徑約120nm（90～160nm），有雙層包膜，表面有微突，包膜內為顆粒線狀結構，感染細胞的胞質內常見較多的包涵體。病毒的核酸為單鏈、負性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四個結構蛋白組成，即G1、G2為為包膜糖蛋白，NP為核蛋白，L蛋白可能為多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，並能誘導中和抗體。病毒對脂溶劑很敏感，易被紫外線及γ射線滅活，一般消毒劑（碘酒、酒精、福爾馬林等）均可將病毒殺滅。自然情況下，本病毒僅對人引起疾病。在宿主動物中表現為隱性持續感染，無症狀及明顯病變。現有兩種動物模型：一為感染模型，供分離和培養病毒及感染試驗用，如長瓜沙鼠，家兔人工感染後可產生一種短程和自限性感染。另為致病模型，供發病機理及研製疫苗用。如將本病毒接種於2--4日乳齡小白鼠腦內，能產生全身彌漫性感染，並發病致死。人肺癌傳代細胞（A549）、綠猴腎傳代細胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代細胞，人胚肺二倍體細胞（2BS）株對病毒繁殖敏感，可用於病毒分離、增毒、診斷抗原的制備及研究特效葯物等。此外，敏感的正常的二倍體細胞還可以用於疫苗研製。美國、日本和我國均已研製出抗流行性出血熱病毒的單克隆抗體，其特異性強、敏感性高，在血清學診斷、病毒鑒定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要價值。 【疾病病因】 （一）宿主動物和傳染源：主要是小型嚙齒動物、包括姬鼠屬（主要為黑線姬鼠）、大鼠屬（主要為褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、紅背）、田鼠屬（主要為東方田鼠）、倉鼠屬（主要為黑線倉鼠）和小鼠屬（小家鼠，小白鼠）。我國已查出30種以上動物可自然攜帶本病毒，除嚙齒動物外，一些家畜也攜帶EHFV，包括家貓、家兔、狗、豬等，證明有多宿主性。這些動物多屬偶然性攜帶，只有少數幾個鼠種從流行病學證明為本病的傳染源，其中在我國黑線姬鼠為野鼠型出血熱的主要宿主和傳染源，褐家鼠為城市型（日本、朝鮮）和我國家鼠型出血熱的主要傳染源，大林姬鼠是我國林區出血熱的主要傳染源。至於其它攜帶本病毒的鼠類在流行病學上的作用，有待進一步觀察研究。 （二）傳播途徑：主要傳播為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。 目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播： ⒈呼吸道。含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃後形成的氣溶膠顆粒經呼吸道感染。 ⒉消化道。進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物、水，經口腔粘膜及胃腸粘膜感染。 ⒊接觸傳播。被鼠咬傷、鼠類排泄物、分泌物直接與破損的皮膚、粘膜接觸。 ⒋母嬰傳播。孕婦患病後可經胎盤感染胎兒。 ⒌蟲媒傳播。老鼠體表寄生的蟎類叮咬人可引起本病的傳播。 （三）人群易感性：一般認為人群普遍易感，隱性感染率較低，在野鼠型多為3～4%以下；但家鼠型疫區隱性感染率較高，有報告為15%以上，一般青壯年發病率高，二次感染發病罕見。病後在發熱期即可檢出血清特異性抗體，1--2周可達很高水平，抗體持續時間長。 （四）流行特徵 1.病型及地區分布 本病主要分布在亞洲的東部、北部和中部地區，包括日本（城市型及實驗動物型均為大鼠型EHFV引起）、朝鮮（城市型、野鼠型、實驗動物型）、蘇聯遠東濱海區（野鼠型）及我國（野鼠型、家鼠型、實驗動物型），正常人群血清中發現EHF血清型病毒抗體的地區遍及世界各大洲，許多國家和地區沿海港口城市的大鼠（多為褐家鼠）自然攜帶EHFV抗原及/或抗體，表明它們具有世界性分布，特別是在沿海城市大鼠中擴散傳播，因此已成為全球公共衛生問題。 在我國經病原學或血清學證實26個省市自治區，近年來伴隨家鼠型的出現，疫區也迅速蔓延，並向在大、中城市、沿海港口擴散已成為一個嚴重而急待解決的問題。 近年在東歐巴爾干半島各國發生一種類似亞洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高達19～30%。重型HFRS先發現於保加利亞，近年在南斯拉夫，阿爾巴尼亞和希臘相繼經血清學證實有重型的發生或流行。在歐洲的比、荷、英、法還發生由大白鼠引起的實驗動物型HFRS，其病原屬家鼠型EHFV。 HFRS流行病學分型與前述病原學分型密切相關。由於幾種宿主攜帶的病毒抗原性不同，而將HFRS分為不同血清型，而不同宿主鼠種由於習慣不同又構成不同的流行型。區分為野鼠型、家鼠型及實驗動物型。歐洲重型HFRS由黃頸姬鼠傳播，也是野鼠型，病原為V型病毒。 2.季節性 全年散發，野鼠型發病高峰多在秋季，從10月到次年1月，少數地區春夏間有一發病小高峰。家鼠型主要發生在春季和夏初，從3月到6月。其季節性表現為與鼠類繁殖、活動及與人的活動接觸有關。 【發病機理】 由於免疫學、免疫病理及病原學研究的進展，認為病毒感染是引起發病的始動環節。主要理由：①由於病毒本身的作用可直接損害毛細血管內皮細胞，造成廣泛性的小血管損害，進而導致各臟器的病理損害和功能障礙。②由於病毒在體內復制，病毒抗原刺激機體免疫系統，引起免疫損傷所致。③此外，由於多器官的病理損害和功能障礙，又可相互影響，相互促進，使本病的病理過程更加復雜化，因而目前尚不能用一種學說解釋全部發病機理。 1.病毒感染是引起發病的始動環節 本病的主要病理生理過程，起因於全身小血管和毛細血管的損傷，造成這種血管系統改變的直接因素，迄今尚未完全闡明。早年多認為病毒直接損害小血管內皮細胞，引起血管擴張、變性、脆性和通透性增強，由此導致一系列病理生理改變。當時由於病毒分離尚未成功，缺乏病原學的定位證據。又由於本病免疫功能異常，故又認為在發病機理中可能免疫反應起主導作用。近年來由於病毒分離成功，證明在發熱期患者血中可分離出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染後病毒可存在於血管內皮細胞中並造成損害。通過對人體和胎作多種組織器官病毒抗原的定位研究和體外實驗。證明本病毒抗原可在人體全身器官的血管內皮細胞廣泛分布；人體肝、肺、腎、骨髓及淋巴結等可能為本病毒感染的重要靶器官；單核巨噬細胞系統可能為重要的感染靶細胞。說明本病患者早期臟器內即有病毒增殖，且對免疫器官，免疫細胞直接損害，導致免疫功能失調，因而病毒的直接作用起著先導作用，是造成組織細胞損傷的始動原因。 2.免疫病理反應 病毒作用重要的始動因素，一方面可能導致感染細胞功能及結構的損害，另一方面是激發了機體免疫應答，而後者既有清除感染病毒、保護機體的有利作用，又有引起免疫病理反應（如Ⅲ、Ⅰ型）造成機體組織損傷的不利作用。患者普遍存在免疫功能異常，表現為體液免疫亢進，非特異性細胞免疫抑制和補體水平迅速下降，其動態變化與病情，病程密切相關，特異性抗體在病程早期即已出現。易形成免疫復合物，激活補體系統，並沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細胞和血小板表面，引起免疫病理反應，從而引起器官組織的病損和功能改變，主要表現為Ⅲ型變態反應，另外病程早期可能有Ⅰ型變態反應參與，表現為血清中IgE抗體增高，嗜鹼性粒細胞和肥大細胞，在病毒抗原誘導下，釋放組織胺，由此引起小血管擴張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等症狀。最近又發現細胞毒性T細胞可能參與發病機理，機體免疫機制的失衡在造成或加重免疫病理反應起了一定作用。 發病機理尚有很多問題不清，例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關系，病毒感染與免疫調節機制失衡的因果關系，病毒直接作用與免疫病理損傷在不同病程所處的地位等，有待於進一步深入研究。 3.休克、出血、腎衰的發生原理 病程在4～6日，體溫下降前後，常發生原發性休克。以後在腎功能衰竭期間，因水鹽平衡失調，繼發感染和內臟大出血等可引起繼發性休克。原發性休克主要發生原因是由於小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，血管容量驟減所致，故稱「感染中毒性失血漿性休克」。小動脈擴張、間質性心肌炎、DIC的發生亦可能加重休克。 本病出血原因可能在不同時期有不同因素，發熱期出血是由於血管壁受損和血小板減少所致，後者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。休剋期以後的出血加重，主要由於DIC所導致的消耗性凝血障礙，繼發性纖溶亢進和內臟微血栓形成等。發病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒症影響血小板功能也是出血的重要原因。 本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同，主要由於腎小球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，腎小球濾過率下降可能與腎內腎素增加有關。DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由於缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫，致使腎小管被壓及受阻，也為導致少尿原因之一。 【病理改變】 皮膚、粘膜和各系統和組織器官有廣泛充血、出血和水腫，嚴重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質、右心房內膜、腦垂體前葉、腎上腺皮質最明顯，表現為： 1.全身小血管和毛細血管廣泛性損害，表現內臟毛細血管高度擴張、充血、腔內可見血栓形成。血管內皮細胞腫脹、變性，重者血管壁變成網狀或纖維蛋白樣壞死，內皮細胞可與基底膜分離或壞死脫落。 2.多灶性出血 全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血，以腎皮質與髓質交界處，右心房內膜下，胃粘膜和腦垂體前葉最明顯，發熱期即可見到，少尿期最明顯。 3.嚴重的滲出和水腫 病程早期有球結膜和眼瞼水腫，各器官、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜後、縱隔障、肺及其他組織疏鬆部最嚴重，少尿期可並發肺水腫和腦水腫。 4.灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數器官組織和實質細胞有凝固性壞死灶，以腎髓質、腦垂體前葉、肝小葉中間帶和腎上腺皮質最常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞浸潤。 【疾病症狀】 潛伏期為5～46天，一般為1～2周。本病典型表現有 起病急，有發熱（38～40℃）、三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）以及惡心、嘔吐、胸悶、腹痛、腹瀉、全身關節痛等症狀，皮膚粘膜三紅（臉、頸和上胸部發紅），眼結膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出現大小不等的出血點或瘀斑，或呈條索狀、抓痕樣的出血點。隨著病情的發展，病人退燒，但症狀反而加重，繼而出現低血壓、休克、少尿、無尿及嚴重出血等症狀。典型的出血熱一般有發熱、低血壓、少尿、多尿及恢復五期經過。如處理不當，病死率很高。因此，對病人應實行「四早一就」，即早發現、早診斷、早休息、早治療，就近治療，減少搬運。 出血熱早期症狀主要是發熱、頭痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，極易與感冒混淆，造成誤診而延誤病情；不少患者由於出現發熱、頭痛、尿少、水腫等症狀而被誤診為急性腎炎或泌尿系統感染；部分患者可有惡心、嘔吐或腹瀉等症狀而被誤診為急性胃腸炎；少數患者有發熱、畏寒、頭痛、乏力症狀，皮膚粘膜有出血點，或白細胞數增高，與敗血症非常相似。 （一）發熱期：主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症狀。 大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張熱及稽留熱為多，一般持續3～7日。出現全身中毒症狀，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為「三痛」。 （二）低血壓期：主要為失血漿性低血容量休克的表現。一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱後不久，患者出現低血壓，重者發生休克。 （三）少尿期：少尿期與低血壓期常無明顯界限。 （四）多尿期：腎臟組織損害逐漸修復，但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復，以致尿量顯著增多。 （五）恢復期：隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時，即進入恢復期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食慾逐漸好轉，體力逐漸恢復。 【臨床表現】 少尿期常與低血壓休剋期重疊而無明顯界限。在低血壓中、後期即可出現少尿，也有人從發熱期直接進入少尿期，而表現發熱。低血壓和少尿期重疊常為重型病例。 1、少尿期的出現及持續時間：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持續2-5天。 2、少尿強度：24h尿量<1000ml者為少尿傾向，<500ml者為少尿，<50ml者為無尿，有些病例少尿不明顯，但存在氮質血症，稱之為「無少尿型腎功衰竭」。 3、少尿期的臨床表現：由於腎功衰竭，腎臟排泄功能障礙，體內大量代謝物及液體瀦留，電解質平衡紊亂，出現氮質血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量綜合征，如厭食惡心，腹脹，頭暈頭痛，皮膚大片淤斑，呼吸深快，心肌收縮無力，血壓下降，高血容量時出現頭脹痛，體毒V充盈，脈洪大，血壓上升，心率上升，紅細胞，血紅蛋白，壓積下降。 潛伏期為5～46天，一般為1～2周。本病典型表現有發熱、出血和腎臟損害三類主要症狀，以及發熱、低壓，少尿、多尿與恢復期等五期臨床過程。多數病例臨床表現並不典型，或某期表現突出，或某期不明顯而呈「越期」現象，或前兩、三期重疊。 （一）發熱期 主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症狀。 大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張及稽留為多，一般持續3～7日。出現全身中毒症狀，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為「三痛」。頭痛可能與腦血管擴張充血有關；腰痛與腎周圍充血、水腫有關；眼眶痛可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道症狀也較為突出，常有食慾有振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。重者可有嗜睡、煩躁及譫語等。但熱度下降後全身中毒症狀並未減輕或反而加重，是不同於其他熱性病的臨床特點。 顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅，顏面和眼瞼略浮腫，眼結膜充血，可有出血點或瘀斑和球結合膜水腫，似酒醉貌。在起病後2～3日軟齶充血明顯，有多數細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者的瘀點、瘀斑可遍及全身，且可發生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情較重，多由DIC所致。 （二）低血壓期 主要為失血漿性低血容量休克的表現。 一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱後不久，患者出現低血壓，重者發生休克。可全並DIC、心力衰竭、水電解質平衡失調，臨床表現心率加快，肢端發涼，尿量減少，煩躁不安，意識不清，口唇及四肢末端發紺，呼吸短促，出血加重。本期一般持續1～3日，重症可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡，此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。 （三）少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限，二者經常重疊或接踵而來，也有無低血壓休克，由發熱期直接進入少尿期者。24小時尿少於400ml為少尿，少於50ml者為無尿。本期主要臨床表現為氮質血症，水電解質平衡失調。也可因蓄積於組織間隙的液體大量回入血循環，以致發生高血容量綜合征。 本期多始於6～8病日，血壓上升，尿量銳減甚至發生尿閉。重者尿內出現膜狀物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及電解質紊亂（高鉀、低鈉及低鈣血症等）的表現。伴有高血容量綜合征者，脈搏充實有力，靜脈怒張，有進行性高血壓及血液稀釋等。重者可伴發心衰、肺水腫及腦水腫。同時出血傾向加重，常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續2--5日，重者無尿長逾1周，本期輕重與少尿和氮質血症相平行。 （四）多尿期 腎臟組織損害逐漸修復，但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復，以致尿量顯著增多，24小時尿量達3000ml為多尿，多尿達4000～10，000ml以上。 多尿初期，氮質血症、高血壓和高血容量仍可繼續存在，甚至加重。至尿量大量增加後，症狀逐漸消失，血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質，亦可發生電解平衡失調（低鉀、低鈉等）及第二次休克。本期易發生各種繼發感染，大多持續1～2周，少數長達數月。 （五）恢復期 隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時，即進入恢復期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食慾逐漸好轉，體力逐漸恢復。一般需經1～3月恢復正常。 （六）臨床分型 按病情輕重可分為四型： 1.輕型 ①體溫39℃下，中毒症狀輕；②血壓基本正常；③出血現象少；④腎損害較輕，尿蛋白在「＋～＋＋」，無明顯少尿期。 2.中型 ①體溫在39～40℃，中毒症狀較重，外滲現象明顯；②收縮壓低於12.0Kpa（90mmHg），或脈壓小於3.5Kpa（26mmHg）；③皮膚、粘膜出血現象明顯；④腎損明顯，尿蛋白可達「卅」，有明顯少尿期。 3.重型 ①體溫≥40℃，全身中毒症狀及外滲現象嚴重，或出現中毒性精神症狀；②收縮壓低於9.3Kpa（70mmHg）或脈壓小於3.5Kpa（26mmHg）；③皮膚、粘膜出血現象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎損嚴重，少尿期持續在5日以內或尿閉2日以內者。 4.危重型 在重型基礎上，出現以下任何嚴重癥候群者。①難治性休克；②出血現象嚴重，有重要臟器出血；③腎損極為嚴重，少尿超過5於以上，或尿閉2天以上，或尿素氮超過120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水腫；⑤中樞神經系統合並症；⑥嚴重繼發感染。 （七）家鼠型出血熱的臨床特點 與野鼠型相比，家鼠型輕型較多，五期經過多不全。發熱期較短，熱退多數病情減輕，睏倦衰竭少見，腰痛及眼眶痛不顯著，消化道症狀較輕；低血壓期與少尿期輕或無；多尿期與恢復期亦較短；出血、腎損與滲出水腫均較輕；合並症少，但肝臟受損較野鼠型明顯，病死率低。 【疾病檢查】 （一）常規檢查。 1.血象：不同病期中變化不同，對診斷、預後判定均重要。 2.尿常規：顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。其主要特徵為：出現早、進展快、時間長。 （二）血液生化檢查。 （三）凝血功能檢查。 （四）免疫功能檢查：普遍有免疫功能異常。 （五）特異性血清學檢查。 1.免疫熒光技術為常規方法之一。可檢出白細胞及尿沉渣細胞內病毒抗原，用於早期診斷。 2.酶聯免疫吸附試驗。 【並發症狀】 （一）腔道大出血及顱內出血 大量胃腸道出血可導致休克，預後嚴重；大咯血可導致窒息；顱內出血可產生突然抽搐、昏迷。 （二）心功能不全，肺水腫 多見於休克及少尿期，多在短期內突然發作，病情嚴重，有明顯高血容量徵象。 （三）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS） 多見於低血壓休剋期及少尿期，由於休克被糾正後肺循環高壓有肺毛細血管通透性改變或由於補液過量，肺間質水腫所致。患者胸悶、呼吸極度窘迫，兩肺有干濕性羅音，血氣分析可有動脈血氧分壓顯著降低，預後嚴重，病死率高。 （四）繼發感染 少尿期至多尿期易並發肺炎、尿路感染、敗血症及真菌感染等。 【疾病治療】 （一）發熱治療。 1.一般治療：早期應嚴格卧床休息，避免搬運，以防休克，給予高營養、高維生素及易消化的飲食。 2.液體療法：發熱期由於特有的血管系統損傷，血漿大量滲出及出血；高熱，進食量減少，或伴有嘔吐或腹瀉，使大量體液喪失，血容量急劇減少及內環境嚴重紊亂，是發生低血壓休克及腎損的主要原因。 3.皮質激素療法：中毒症狀重可選用氫化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液體稀釋後緩慢分次靜滴。 4.止血抗凝療法：根據出血情況，酌情選用止血敏、安絡血及白葯，但早期應避免用抗纖溶葯物。 5.抗病毒療法。 （1）病毒唑。 （2）特異性免疫球蛋白。 （3）免疫血清治療。 6.免疫療法。 （二）低血壓休剋期治療：應針對休克發生的病理生理變化，補充血容量，糾正膠體滲透壓和酸鹼平衡，調整血管舒縮功能，消除紅細胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循環淤滯，維護重要臟器功能等。 （三）少尿期治療：包括移行階段及多尿早期，治療原則應是保持內環境平衡，促進利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水腫等並發症以繼發感染。 （四）多尿期治療：治療原則是及時補足液體及電解質，防止失水、低鉀與低鈉，防止繼發感染。補充原則為量出為入，以口服為主，注意鈉、鉀的補充。 （五）恢復期治療。 （六 ）並發症治療。 【疾病預防】 出血熱尚無特異性病原療法，發病後只能對症治療，因此，預防尤為重要。 預防出血熱的根本措施是滅鼠。據調查，鼠密度在５％以下，可控制出血熱流行；鼠密度在１％左右，就能控制出血熱發病。因此，在疫區應大面積投放鼠葯，採取各種辦法開展滅鼠活動；搞好環境衛生和室內衛生，清除垃圾，消滅老鼠的棲息場所；做好食品保管工作，嚴防鼠類污染食物；做好個人防護，切忌玩鼠，被打死的老鼠要燒掉或埋掉；不要在野外草地睡覺。 應在疫區反復深入開展以滅鼠為中心的愛國衛生運動，將鼠的密度控制在1～2%以下。 （一）監測 是衛生部門防治疾病的耳目，本病流行病學監測包括： 1.人間疫情監測 包括及時掌握疫情，分析疫情動態和發展趨勢，為及時採取預防措施提供依據，疫情登記要詳細，必要時應進行個案調查和采血檢查抗體，以核實疫情。 2.鼠間疫情監測 逐漸查清疫區和非疫區宿主動物的種類、分布、密度和帶毒率。並進行宿主動物帶毒率的動態調查，監測地區：重要城市、港口和交通要道等。監測時間：在本病高峰前進行。監測對象和數量：家鼠、野鼠各100隻以上，實驗用大白鼠等也要定期檢查。

7. 新加坡登革熱是什麼

登革熱是登革熱病毒引起、伊蚊傳播的一種急性傳染病，病人和隱性感染者是主要傳染源。臨床特徵為起病急驟，高熱，全身肌肉、骨髓及關節痛，極度疲乏，部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結腫大。
此病傳播迅速，發病率高，可通過現代化交通工具遠距離傳播，故多發生在交通沿線及對外開放的城鎮。病死率0.016%～0.13%，但有報告，嚴重且致命
的登革出血熱（denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克綜合症（dengueshocksyndrome;DSS），其病死率
可達12%至44%，是一種具有嚴重危害性的傳染病。

沒有什麼「新加坡登革熱」，之所以新加坡比較強調這個是因為東南亞一帶蚊蟲多，而登革熱容易由伊蚊傳播。就是說被蚊子咬了就可能得登革熱，其實概率非常低。另外東南亞原住民一般都有抗體，不怕這個的。

希望對樓主有幫助，望採納~~

8. 病毒性出血熱是怎麼引起的

(一)發病原因
病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱、出血和休克為主要臨床特徵。
(二)發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的。病毒進入人體後，經復制增生產生病毒血症，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水腫和休克等一系列的臨床表現。病毒血症亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，並導致功能障礙。主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張、充血、出血，管腔內纖維蛋白或血小板血栓形成。實質器官細胞出現變性和壞死：肝小葉中心壞死，亦可見灶狀或點狀壞死。肺泡壁毛細血管擴張和充血，肺泡內有蛋白滲出液，肺毛細血管可有纖維蛋白血栓。腎臟體積增大，鏡檢可見腎小球血管壁及腎小囊基底增厚，近端腎小管上皮細胞除自溶現象外，尚可見濁腫和管內少量紅細胞。腎髓質內間質水腫，血管擴張，因而擠壓周圍腎小管，使管腔變狹窄甚至閉塞。腎小管上皮有節段性變性壞死。此外，心肌、腎上腺、胰腺等均有不同程度的變性、壞死。壞死區炎性細胞浸潤不明顯。腦膜呈非化膿性腦膜炎變化，腦實質水腫，毛細血管擴張充血，周圍出血及淋巴細胞浸潤。皮質及腦干有不同程度的神經細胞變性、噬神經細胞現象和小膠質細胞增生。

9. 我得了出血熱，已經治癒，但現在臉有點腫，請告訴我是什麼原因

出血熱，會有大量蛋白從尿中流失，導致低蛋白血症，會有水腫，如果治癒時間已經較長了或蛋白不低，在去醫院查找別的原因

10. 什麼是流行性出血熱

1.四季均可散發，冬春兩季每易流行。青壯年男性多見。有與鼠類接觸或野外作業史。
2.起病急驟，高熱惡寒，有「五痛」(頭痛、目眶痛、腰痛、腹痛、身體肌肉關節痛)、「五紅」(目紅、咽紅、面紅、頰紅、上胸部紅)及口渴，嘔吐，皮膚粘膜有斑疹等特徵。
3.典型病例有五期經過，即發熱期、低血壓休剋期、少尿期、多尿期、恢復期。但各期的輕重和持續時間有所差異，有些期可以重疊或不出現。
4.實驗室檢查：周圍血象示白細胞總數增高，異常淋巴細胞增多;尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型;免疫檢查IgM，抗體早期陽性或IgG抗體效價遞增4倍以上;血、尿沉渣特異性抗原檢測陽性。
折疊編輯本段用葯治療
[辨證論治]
1.風熱犯表證：發熱較高，惡寒，無汗，頭痛，眼眶痛，身體骨節煩痛，面紅，頰紅如酒醉狀，口渴欲飲，舌邊尖紅，苔薄白，脈浮數。解肌清熱。
2.氣分熱盛證：壯熱不惡寒，汗出而熱不退，面赤氣粗，煩躁口渴，舌紅苔黃，脈洪數。辛寒清熱(氣)。
3.氣血兩燔證：壯熱煩渴，斑疹，吐衄或便血，神昏譫語，舌質紅絳，苔黃燥，脈弦細數。清熱涼血、解毒化斑。
4.熱毒內陷證：手足逆冷，胸腹灼熱，面赤心煩，斑疹衄血，渴欲飲冷，血壓下降，舌紅有瘀點，苔黃燥，脈沉數。清熱解毒、滋陰化瘀。
5.陽虛血瘀證：形寒肢厥，神疲氣微，倦卧不渴，面白唇青，斑疹青紫，血壓下降，舌淡苔白，脈微細欲絕或沉伏。回陽救逆、活血化瘀。
6.濕熱蘊腎證：神疲嗜睡，腰酸，小便澀滯量少，欲解不得，甚至尿閉不通，或尿中帶血，尿中夾膜，惡心欲嘔，煩躁不安，舌胖大，苔黃膩，脈滑數或細數。清熱利濕。
7.陰虛水停證：唇焦齒枯，皮膚乾燥，煩渴欲飲，尿少尿閉，煩躁不安，神識恍惚，舌紅而腫，苔薄黃燥，脈沉細數。滋陰利水
8.腎陽虛水停證：形寒蜷卧，腰膝無力，四肢逆冷，尿少或滴瀝不暢，舌淡而胖，苔白膩，脈沉無力。溫腎利水。
9.肝風內動證：尿少尿閉，頭痛嘔吐，神昏譫語，驚厥搐搦，舌絳苔干，脈細數。涼肝熄風
10.膀胱蓄水兼蓄血證：尿少尿閉，或尿中有膜狀物，面浮肢腫，口渴多飲，面唇暗晦，少腹刺痛，或肌膚瘀斑，舌紫暗或有瘀點，脈細澀。化瘀利水。
11.腎氣不固證：尿頻量多，甚或遺尿，倦怠乏力，腰膝酸軟，口乾欲飲，頭暈耳鳴，舌淡苔白，脈弱。溫補腎氣、固脬止遺。
12.肺胃火熱證：小便頻多，煩渴引飲，乾咳少痰，口乾舌燥，舌紅苔黃，脈滑數。清瀉肺胃、生津潤燥。
13.余熱未清證：低熱不退，少氣多汗，心胸煩悶，乾咳欲嘔，口乾欲飲，舌紅少苔，脈細數。清熱生津、和胃降逆。
14.脾肺兩虛(氣虛)證：納呆便溏，身睏乏力，短氣懶言，面部浮腫，胸脘痞悶，舌淡苔白膩，脈緩無力。補脾益肺。
15.腎水虧虛證：頭暈耳鳴，兩目干澀，腰酸膝軟，手足心熱，咽干口燥，小便短澀，舌紅少苔，脈細數。滋補腎陰。
[其他治療]
1.卧床休息，給高熱量、高維生素、半流質飲食，多飲水。
2.發熱期，可針刺曲池、合谷，或刺少商出血，並補液，糾正電解質失衡，給予腎上腺皮質激素氫化考的松治療，並酌情運用免疫抑制劑環磷醯胺或免疫增強劑植物血凝素。
3.低血壓期，應補充血容量，調整血漿膠體滲透壓，糾正酸中毒，使用血管活性葯物與強心葯等，防止休克形成。
4.少尿期，如確定為腎性少尿後，則按急性腎衰處理，可予利尿劑、透析療法等。亦可用大黃30g、芒硝15g(前者水煎液沖服後者)，以瀉後陰、去濁毒。
5.多尿期，應注意補充足量的液體和鉀鹽，並可用菟絲子30～50g，水煎代茶飲。
折疊編輯本段飲食保健
遵循醫囑。
折疊編輯本段預防護理
本病暫無有效預防措施，早發現早診斷是本病防治的關鍵。
折疊編輯本段病理病因
疫斑熱是溫熱疫毒之邪入侵血脈，傷及心腎所致。
折疊編輯本段疾病診斷
1.溫[瘟]毒發斑：好發於我國北方省份，常可找到衣虱，發熱時間較長，頭痛較劇，斑疹多而明顯、壓之退色，周圍血象中早期白細胞多正常或減少，嗜酸性白細胞往往消失，外裴氏凝集反應效價遞增。
2.稻瘟病：好發於夏季，以發熱，全身酸痛，小腿肌肉痛尤甚為特徵，血象檢查白細胞呈低中等度增多，無異常淋巴細胞，血清學檢查可資鑒別。
3.流註：常見呼吸、消化、泌尿道及皮膚等處有感染病灶，高熱惡寒，汗出，血中白細胞總數增高，尤以中性粒細胞增高為主，且有進行性貧血，多形性皮疹，血培養陽性。
4.肝熱病：脅痛，黃疸，肝腫大壓痛，肝功能異常，有關血清學檢查可資鑒別。
折疊編輯本段並發症
1.腔道出血 嘔血、便血最為常見，可引起繼發性休克。腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見。
2.中樞神經系統並發症 包括發病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休剋期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛、嘔吐、神志意識障礙、抽搐、呼吸節律改變或偏癱等。CT檢查有助於以上診斷。
3.肺水腫 是本病常見的合並症，臨床上有兩種情況。
(1)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：這是肺毛細血管損傷，通透性增高使肺間質大量滲液，此外肺內微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物質生成減少均能促成ARDS。臨床表現為呼吸急促，30～40次/min。早期沒有明顯發紺和肺部音，中期可出現發紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和干濕?音。X線胸片，可見雙側斑點狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，並進行性降低。肺泡動脈分壓明顯增高，達4.0kPa(30mmHg)以上。常見於休剋期和少尿期。新近美國報告發生在新墨西哥州等地的漢坦病毒肺綜合征，以ARDS為主要表現。常於發病第2～6天內因呼吸窘迫導致急性呼吸衰竭而死亡。
(2)心力衰竭：可以由肺毛細血管受損，肺泡內大量滲液所致，亦可由高容量或心肌受損所引起，主要表現為呼吸增快，咳泡沫樣粉紅色痰，發紺和滿肺?音。
4.胸腔積液和肺不張 普馬拉病毒引起的出血熱多見，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進行檢查，發現28%的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見。這些患者均有較明顯的低蛋白血症，因而認為毛細血管漏出及炎症可能是肺部異常的原因。
5.繼發感染 多見於少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及敗血症多見，為免疫功能下降和導尿等操作所致，易引起繼發性休克而使病情加重。
6.自發性腎破裂 多發生於少尿期，由於嚴重腎髓質出血所致。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內壓力升高而促進出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎臟受擠壓亦易引起腎破裂。臨床表現為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發現腎周圍及腹腔包塊中有液平段。如能及時手術能降低病死率。
7.心臟損害和心力衰竭 漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見為心動過緩和心律失常。由於高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負擔過重，因而可出現心力衰竭。
8.肝損害 4%～60%患者ALT升高，少數患者出現黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見。是病毒損害肝臟所致。
9.高滲性非酮症昏迷 極少數HFRS患者在少尿期或多尿期出現表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。檢查血糖明顯升高，常大於22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。這是HFRS患者胰腺β細胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過量使用糖皮質激素、靜脈補糖、補鈉過多和過度利尿導致脫水所致。