什么是日本血吸虫主要致病虫期

‘壹’ 日本血吸虫卵的致病主要在于

正确答案:E
解析：日本血吸虫卵内毛蚴分泌的可溶性抗原可引起超敏反应及肉芽肿形成，是虫卵致病的主要机制
。

‘贰’ 日本血吸虫的治病阶段是什么

致病阶段是其成虫期，由尾蚴期在水中接触进入人体。

‘叁’ 3. 日本血吸虫病对人体产生危害的重要虫期是什么该虫期对人体的致病机制是什么

血吸虫寄生于多数脊椎动物，寄生人体的有6种∶埃及裂体吸虫(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸虫)生活在膀胱静脉内，主要分布于非洲、南欧和中东。卵穿过静脉壁进入膀胱，随尿排出。幼虫在中间宿主螺类(主要为Bulinus属和Physopsis属)体内发育。成熟幼虫通过皮肤或口进入终宿主人体内。曼森氏裂体吸虫(S. mansoni, 即曼氏血吸虫)在大、小肠静脉中，主要分布于非洲和南美洲北部。卵随粪便排出。幼虫进入螺体，再通过皮肤回到终宿主人体内。日本裂体吸虫(S. japonicum, 即日本血吸虫)主要见于中国大陆、日本、台湾、东印度群岛和菲律宾，除人外，还侵袭其他脊椎动物，如家畜和大鼠等。中间宿主是钉螺属(Oncomelania)软体动物。成虫在肠系膜静脉中，有些卵随血流进入各器官，引起各种症状，如肝肿大。严重时造成宿主死亡。在非洲和东亚有数百万人得血吸虫病。此外，还有间插血吸虫，湄公血吸虫和马来血吸虫，分别分布在中部非洲的10个国家,湄公河流域和马来西亚，相对治病较轻。 寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面，有许多不同于其它人体寄生吸虫，如血吸虫系雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出，因虫种而异；尾蚴的尾部分叉，在水中经皮肤侵入宿主；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。

‘肆’ 日本血吸虫的主要致病虫期是什么为什么

A、血吸虫成虫在人体内交配、产卵．B、血吸虫卵随人粪落入水后，经过一定时间，虫卵孵出毛蚴，毛蚴可以运动，当遇到水中一种叫“钉螺”的螺蛳后，毛蚴即从其向外伸出的软体部分钻入，并在钉螺体内发育繁殖为大量尾蚴．C、成熟尾蚴并不久留在钉螺体内，但必须在有水的情况下才能从螺体逸出，当钉螺在水中或在有水珠的植物茎叶上爬行时，尾蚴便离开螺体进入水中．D、如果人下水（如在湖区捕鱼、打湖草、抗洪、救灾等）或赤脚走在乡间的田埂上，就有感染血吸虫的可能，血吸虫尾蚴主要经皮肤侵入人体并发育成成虫． 可见C错误，应该是幼虫在钉螺内繁殖，并进一步发育．故选：C．

‘伍’ 为什么日本血吸虫病主要由虫卵引起

我国仅有日本血吸虫，其雌雄异体。雄虫粗短，平均体长16mm，呈乳白色。雌虫细长，前端纤细，平均体长20mm，虫体后部因肠管内充满被消化的血红蛋白而呈暗褐色；雌虫常处于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，两者合抱寄生于人及储存宿主牛、羊、猪、鼠、兔等哺乳动物的肝门静脉和肠系膜静脉系统中。两性成虫体表部分或全部具有小结节或棘状突起，口与腹吸盘位于虫体前端，虫体借吸盘吸附于静脉内壁，通过口与腹吸盘的一吸一离逆血流匍匐移行至肠粘膜下层的静脉末梢，在该处交配产卵，虫卵呈椭圆形，淡黄色，卵内含有毛蚴。 毛蚴分泌溶组织物质透过卵壳，破坏血管壁导致周围组织炎症、坏死，并刺激肠蠕动加强，引起腹内压、血管内压变化，部分虫卵随坏死组织向肠腔溃破，混于粪中排出宿主体外，与水接触后在25℃～30℃的条件下孵出毛蚴，毛蚴浮游于水中，遇中间宿主钉螺时，即主动侵入螺体，经母胞蚴、子胞蚴系列的发育和增殖，最后陆续形成许多尾部分叉的尾蚴，分期分批逸出螺体，常浮于水面。尾蚴为血吸虫的感染阶段，当人畜接触疫水时，尾蚴以口、腹吸盘附着皮肤，穿刺腺分泌溶蛋白酶类物质溶解皮肤组织，并迅速脱尾侵入皮肤转变为童虫。童虫经微血管或淋巴管入静脉，随血流经右心、肺、左心进入体循环，其中部分到肠系膜静脉，随血流移行到肝内门静脉系统分支，发育为成虫后再逆行到肠系膜静脉中定居。尾蚴侵入宿主24天后，雌虫开始产卵，一条雌虫每日产卵1000个左右，5周后宿主粪便中可出现虫卵。血吸虫在人体内可存活长达30年或40年。
满意请采纳。

‘陆’ 关于血吸虫的资料

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体静脉系统所引起的寄生虫病，我国流行的是日本血吸虫病。急性期主要表现为发热，肝肿大，腹痛，腹泻，便血。慢性期以肝脾肿大，慢性腹泻为主要表现。晚期表现主要有肝硬化、巨脾、腹水等。多见于夏秋季。病人及保虫宿主为主要传染源，经粪便污染的水源、疫水及钉螺传播，人群普遍易感，青壮年感染串最高。本病属中医“蛊病”、“蛊疫”范畴。

[临床表现]
1．急性血吸虫病
(1)潜伏期平均为40日。
(2)主要临床表现
①发热：一般在38℃～40℃之间，间歇热型多见，热程2周至1个月。
②过敏反应：可见荨麻疹、血管神经性水肿等。
③消化系统表现：腹痛、腹泻，便血、肝脾肿大。
④其他表现：可有咳嗽，少量咯痰，肺部干、湿罗音，亦可出现
肾损害表现。
2．慢性血吸虫病：轻者可无任何症状及体征，有症状者表现为慢性腹痛、腹泻、大便带血，或有里急后重，脓血便，肝肿大明显，轻度脾肿大，乏力，消瘦等。
3．晚期血吸虫病分4型
(1)巨脾型：脾明显肿大，质地坚硬。
(2)腹水型：出现腹水，可有肾损害表现。
(3)结肠增殖型：有腹痛、腹泻、便秘与腹泻交替出现，不全性肠梗阻，左下腹可触及条索状肿物。
(4)侏儒型：有晚期血吸虫病症状，并有身材矮小，性器官发育不良或不发育，第二性征缺失，一般智能正常。
4．异位损害：主要有肺型血吸虫病和脑型血吸虫病。

[诊断]
1．有流行病学资料。
2．有各期临床症状及体征
． (1)急性期：发热、肝脾肿大、腹痛、腹泻、便血。
(2)慢性期：慢性腹泻、肝脾肿
大。
(3)晚期：肝硬化、巨脾、腹水。
3．实验室检查
(1)病原学检查：粪便检查或肠黏膜活检发现虫孵或孵虫毛蚴。
(2)免疫学检查：有环卵沉淀试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验，阳性者有助诊断。
(3)血象：急性期白细胞总数增高，嗜酸粒细胞明显增高。晚期白细胞、血小板数减少。
(4)肝功能检查：急性期转氨酶、r—球蛋白增高，晚期血清白蛋白降低，白、球蛋白比例下降。
4．急性血吸虫病应注意与伤寒、阿米巴肝脓肿、败血症鉴别；慢性血吸虫病应注意与慢性病毒性肝炎鉴别。

[治疗]
1．西医药治疗。
(1)病原治疗：呲喳酮：急性血吸虫病10mg/kg，每日3次，连服4日；慢性血吸虫病成人总剂量60mg／kg、儿童总剂量70mg/kg，2日分4—6次餐间服；晚期血吸虫病，总剂量40mg/kg，每日分2次服完。
(2)对症治疗：巨脾症：手术治疗；腹水：限盐限水，间断使用利尿剂；上消化道出血，参考有关章节。
2．中医药治疗
(1)急性期：发热微恶寒，持续不退，腹痛、腹胀、腹泻，苔黄腻或白腻，脉滑数或濡数。
治法：清热化湿，杀虫。
方药：青皮10克、川朴10克、半夏10克、草果6克、茯苓15克、柴胡10克、茵陈15克、黄芩10克、滑石30克(包煎)、甘草6克、薏苡仁30克、生山栀10克、槟榔15克、苦参30克、半边莲30克。
(2)慢性、晚期血吸虫病
①湿阻气滞血淤：腹胀、腹痛、腹泻，大便不爽或有脓血，腹部症块。舌紫苔白，脉濡缓。
治法：化湿理气、活血消症。
方药：柴胡10克、枳壳10克、赤白芍各15克、甘草6克、茯苓15克、猪苓10克、泽泻15克、川朴10克、茵陈10克、川楝子10克、元胡10克、制乳没各6克、郁金12克、冬瓜皮15克、炮山甲15克。
②肝郁脾虚：胁腹胀痛，乏力倦怠，食欲不振，便溏腹泻，脉弦细。
治法：疏肝健脾。
方药：柴胡10克、枳壳10克、白芍30克、白术10克、木香10克、茯苓15克、甘草6克、香附10克、神曲10克、郁金12克。
③肝肾阴虚：胁腹胀痛，口干，心烦失眠，形体消瘦，小便短少，舌红，脉弦细。
治法：滋补肝肾，养阴活血。
方药：枸杞子15克、生熟地各15克、沙参15克，麦冬15克、-当归10克、赤芍15克、川楝子10克、郁金12克、鳖甲15克(先煎)。
④脾肾阳虚：腹胀膨隆，神疲乏力，形寒肢冷，面白少华，舌淡，脉沉细。
治法：温补脾肾，化淤行水。
方药：熟附子10克、肉桂3克、桂枝10克、熟地15克、山萸肉15克、山药15克、茯苓15克、泽泻15克、车前子15克、泽兰15克、白术10克、猪苓15克、大腹皮10克、冬瓜皮30克、莪术10克、木香10克、鳖甲15克(先煎)。
(3)单方验方：鸦胆子仁0．3克装入胶囊吞服，每日3次，疗程1个月。
[预防与调养]
1．控制传染源，切断传播途径，保护易感人群。
2．低盐软质饮食。

‘柒’ 血吸虫的致病机理是什么

致病
血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。据研究，在1973年湖南长沙马王堆出土的汉墓女尸和1975年湖北江陵纪南凤凰山出土的西汉墓男尸中，均发现直肠和肝组织内有典型的日本血吸虫卵，这证实2000多年前，长江流域已有日本血吸虫病的流行
1．尾蚴及童虫所致损害
尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。 童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
2．成虫所致损害
成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
3．虫卵所致的损害
血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。 肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，sea），可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生； γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。 日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的ⅳ型变态反应。 随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。 虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。 血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。
4．循环抗原及免疫复合物
血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，gaa）、表膜相关抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性虫卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodie antigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodie antigens，caa ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。即 ⅲ型变态反应。 免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。
5．临床表现
根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。
6．异位寄生与异位损害
日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。 异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。

‘捌’ 血吸虫的致病

血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。据研究，在1973年湖南长沙马王堆出土的汉墓女尸和1975年湖北江陵纪南凤凰山出土的西汉墓男尸中，均发现直肠和肝组织内有典型的日本血吸虫卵，这证实2000多年前，长江流域已有日本血吸虫病的流行 血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。
肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，sea），可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生； γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。
日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的Ⅳ型变态反应。
随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。
虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。
血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。
血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，gaa）、表膜相关抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性虫卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodie antigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodie antigens，caa ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。即 Ⅲ型变态反应。
免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。 日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。
异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。

‘玖’ 日本血吸虫的虫介绍

【中文学名】日本血吸虫
【拉丁学名】Schistosoma japonicum Katsurada
即血吸虫，目前仅流行于中国南部12省，菲律宾，印度尼西亚，因在日本首次发现此虫，故得名。 小型个体，雄虫长12-24毫米，宽0.50-0.55毫米，体表基本光滑或仅有极小的棘。睾丸7个，排为一行；雌虫有卵巢一个，长圆形。子宫颈长，其中含有50个以上的虫卵。体呈紫色，属于扁形动物。
成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄虫经常抱在一起。雌虫产卵于肠壁，随粪便排出体外，在水中孵出毛蚴，如遇钉螺则侵入其体中，毛蚴在钉螺体内经过无性生殖，产生大量的尾蚴。尾蚴自螺体内逸出后，借尾部摆动，遇到人或易感染的动物而从皮肤钻入，引发感染。其寄生能引起人和动物的血吸虫病。应积极预防，大力灭螺，以免感染。 急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。