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日本血吸虫病病源是什么

发布时间: 2023-05-25 11:49:04

㈠ 血吸虫病是怎么得的

血吸虫病光听这个名字就让人有一种毛骨悚然的感觉,而且第一感觉就是这个病有点可怕。血吸虫病是一种传染性疾病,通过传染源传播,是非常可怕的流行性疾病。血吸虫病主要传染源就是血吸虫病人的粪便,因为他们的粪便中是含有活卵病菌,传播途径主要是通过皮肤,水还有粘膜。血吸虫易感群体是人和动物。这是一种慢性的寄生虫疾病,范围广,发病群体较为普遍。

温馨提示大家,如果是得血吸虫病羡明,在护理的时候要避免直接接触病人及其代谢物,处理好患者的排泄物等,做好防护措施及污水处理,避免二次污染。在日常生活中应该要多吃高蛋白的食物,均衡营养,增强抵抗力。

㈡ 感染与传染病学日本血吸虫病

【概述】

日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起,籍皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变是虫卵沉积于肠道或肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛,腹痛、腹泻、便血等,血嗜酸粒细胞显着增多;慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现;晚期表现主要与肝脏睁野门静脉周围纤维化有关,临床上有巨脾、腹水等。

日本血吸虫病在我国流行历史悠久,据湖南长沙马王堆西汉女尸与湖北江陵西汉男尸体内发现血吸虫卵的事实,证明2100余年前我国长江流域已有日本血吸虫病流行。建国初期调查证明在我国长江流悄早袜域及其以南的江苏、浙江、安徽、江西、湖南、湖北、广东、广西、福建、四川、云南和上海等12个省、市、自治区共373个县(市)流行;钉螺面积达148亿m2;12省区累计查出病人1200多万,其中有症状者约40%、晚期病人约为5%,受威胁的人口在1亿以上;查出病牛120多万头。经过30多年的防治,我国血吸虫病流行状况发生了举世瞩目的变化。至1988年止,已有上海、广东、福建两省一市达到消灭血吸虫病的标准,全国有263个县(市)达到消灭或基本消灭血吸虫病的标准,有110县(市)仍处于流行状态;全国有螺面积34.6亿m2;查出病人43.5万,急性感染4,441例。但近年来,钉螺面积呈徘徊、增加趋势;急性感染增长,晚期病人不断出现;部分地区流行较严重。疫情回升。血吸虫病的流行态势值得重视。

【病因】

日本血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉内。雌雄异体,雌虫12~28×0.3mm大小,雄虫较粗短(10~20×0.55mm),其腹吸盘后体两侧向腹面卷折,形成一沟槽(抱雌沟),雌虫即居留其中。两性成虫体表具细皮棘,表皮层经常脱落,由细胞体形成的膜结构不断输送至皮层予以更新,被认为是逃避宿主免疫攻击机理之一。虫体逆血流移行至肠粘膜下层静脉末梢中交配产卵。一条成熟雌虫日可产卵1000~3000个(为曼氏和埃及血吸虫的10倍)。虫卵70~100×50~80μm大小,呈卵圆形或圆形,有一短小侧棘。虫卵产出后沉着于组织内,发育至成熟约需11d,成熟后至死亡历时10~11d.随粪便排出的虫卵入水后,在适宜温度(25~30℃)下孵出毛蚴,侵入中间宿主钉螺,在螺体内经母胞蚴和子胞蚴两代发育,7周后即不断有尾蚴逸出,平均每天逸蚴70余条。尾蚴在水面浮游,人畜接触疫水时,尾蚴从皮肤(或粘膜)侵入宿主皮肤后,脱去尾部形成童虫。童虫随血流经肺静脉人左心室至主动脉,随体循环经肠系膜动脉、终而进入门静脉分支中寄生,发育至15~16d,雌雄童虫开始合抱、移行至肠系膜下静脉发育成熟,交配产卵。

日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主,如牛、猪、羊、马等。

【流行特征】

日本血吸虫首先在日本发现。除我国外,菲律宾、印尼、马来西亚、泰国也有本病流行。台湾省的日本血吸虫虫株与大陆者不同,只能在动物体内发育成熟,在人体内则不能。根据地理环境、钉螺分布和流行病学特点,我国血吸虫病流行区可分为以下三种类型:

1.水网型 主要分布于长江三角洲平原,包括上海市郊各县和江浙附近地区。钉螺沿河沟呈网状分布,居民大多因生产或生活接触疫水而感染。

2.湖沼型 流行最为严重,分布于长江中下游两岸及其邻近湖泊地区,包括湖北、湖南、江西、安徽、江苏等省。钉螺呈大片状分布,有螺洲滩冬陆夏水,种植芦苇,有利于钉螺孳生,有螺面积大。居民启激常因防洪抢险、打湖草、捕鱼摸蟹、游泳等感染,易引起急性血吸虫病。此外,耕牛在湖沼地区放牧常易被感染而成为本病重要传染源。

3.山丘型 钉螺沿山区水系自上而下呈线状分布。地广人稀,病人较少而分散。大山区是指以川、滇两省为主体的高原山丘。高原山区可分为高原平坝和高原峡谷两种类型。高原平坝地区主要传染源为居民,而高原峡谷区家畜,特别是耕牛为主要传染源。

(一)传染源 本病的传染源为病人和保虫宿主,视不同流行区而异。在水网地区主要传染源为病人。在湖沼地区,除病人外,耕牛与猪亦为重要传染源。在山丘地区,野生动物如鼠类也可作为传染源。

(二)传播途径 粪便入水、钉螺的存在和接触疫水是本病传播的三个重要环节。

1.粪便入水 粪便污染水源方式有河边洗刷马桶、稻田采用新粪施肥、粪船行水等,病牛随地大便亦可污染水源。

2.钉螺的存在 钉螺是日本血吸虫的中间宿主,故仅有钉螺存在处,可有日本血吸虫病流行。分布于我国的钉螺为湖北钉螺,其壳口有角质厣片,水陆两栖,多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿隐蔽的灌溉沟和湖边浅滩,通常生活在水线上下,冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。钉螺活动范围有限、速度缓慢,但可附着于水面漂浮物体上,通过牛蹄或草鞋夹带等扩散至远处,使孳生范围扩大。钉螺感染的阳性率以秋季为高。

3.接触疫水 居民因生产(捕鱼摸蟹、割湖草、种田等)或生活(洗澡、洗手洗脚、游泳等)接触疫水而感染。饮用生水,尾蚴亦可从口腔粘膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可有尾蚴,故赤足行走也可感染。

(三)易感人群 人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多。男多于女。5岁以下儿童感染率低,感染率随年龄增长而增高,但以15~30岁青壮年感染率。夏秋季感染者最多。感染后可有部分免疫力,重复感染经常发生。儿童及非流行区人群一旦遭大量尾蚴感染,易发生急性血吸虫病。

【发病机制】

自尾蚴侵入皮肤、经童虫移行发育为成虫,成虫成熟后交配产卵,虫卵沉积于肠道和肝脏等组织内,日本血吸虫生活史的这四个阶段对宿主均可造成损害。但尾蚴、童虫和成虫引起的病变均为一过性、或较轻微,病变主要由其虫卵引起。

曼氏和埃及血吸虫虫卵肉芽肿的形成已公认可能主要是由细胞介导的免疫反应(迟发型变态反应)的结果。由成熟虫卵中毛蚴释放的可溶性虫卵抗原(SEA)渗透至周围的宿主组织中,致敏宿主淋巴细胞、包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。致敏T细胞及其释放的各种细胞因子在虫卵肉芽肿形成过程中起重要作用。参与作用的细胞因子有CD4+T细胞亚型Th1释出的IL-2与IFN-r,Th2释出的IL-4、IL-5和IL-10等;巨噬细胞释放的TNF-α和IL-1以及其他细胞因子如纤维生成因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等。日本血吸虫虫卵肉芽肿在某些方面虽与曼氏血吸虫者相似,但有许多独特之处,如:日本血吸虫产卵量为曼氏血吸虫的10倍、虫卵多成簇地聚集沉着在宿主组织内,不同于曼氏血吸虫虫卵的单个沉着;急性期肉芽肿易液化呈脓肿样损害、浸润细胞以多形核粒细胞为主;在肉芽肿及门脉周围炎症区中可见较多的浆细胞,在感染过程中肉芽肿致敏B细胞并能合成抗SEA抗体,虫卵周围出现嗜伊红放射样棒状物(HoeppLi现象);由于大量虫卵在组织内成堆沉积,故所形成的肉芽肿较大,其周围细胞浸润亦多,细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿者有所不同。急性血吸虫病患者血清中循环免疫复合物与嗜异抗体的检出率甚高,故急性期患者是体液与细胞免疫反应的混合表现,而慢性与晚期患者的免疫病理变化则属于迟发型变态反应。血吸虫病引起的肝纤维化是在肉芽肿基础上形成的,SEA、巨噬细胞和T细胞均可产生促进成纤维细胞增殖的淋巴因子、促进成纤维细胞增殖和胶原合成。虫卵肉芽肿反应对宿主既有利又有弊:通过肉芽肿形成,将虫卵破坏和清除,虫卵内毛蚴逐渐皱缩、变性,继而崩解或完全消失,虫卵钙化;此外,肉芽肿的形成,可能将渗出的抗原物质局限于虫卵周围,从而减少免疫复合物引起的全身性损害,为其有利的一面。但宿主对虫卵抗原过度的免疫反应,可引起不良后果,不断形成的肉芽肿及其随后的纤维化实际上损伤和破坏重要脏器的功能,最终危及生命。因此深入探索虫卵肉芽肿病变的控制因子,调节宿主的免疫应答,以达到控制病变的目的将是一值得研究的方向。

人体感染血吸虫病后可获得部分免疫力,乃一种伴随免疫,即患者门脉血管内仍有成虫寄生和产卵,但对再感染有一定免疫力,此种免疫力对体内成虫则无损。已证明血吸虫皮层表面有宿主抗原复盖,能逃避免疫攻击,因而能长期寄生于宿主体内。动物实验证明,对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力除取决于体液免疫所产生的抗体外,其主要效应细胞为嗜酸粒细胞,两者协同作用可杀死入侵皮肤的童虫,故为抗体依赖性嗜酸粒细胞介导的细胞毒作用。

㈢ 血吸虫病是怎么来的

引起人的血吸虫病的亮衫病原体主要分为五种,咱们国家主要是日本血吸虫的感染。血吸虫病可以有急性的、慢性的、异型性的临床表现。

血吸虫感染以后可以引起不同的临毕键数床症状,主要是根据虫卵定殖的部手首位不同,会引起不同的临床症状。

急性的血吸虫感染会有急性的症状,比如说发热,还有对应的脏器一些临床症状,呼吸系统、消化系统的症状。

㈣ 日本血吸虫病原体是原虫还是蠕虫

血吸虫病血吸虫病是由血吸虫引起的寄则氏拦生虫病。它寄生在人的门静脉内,雌虫在肠壁小静脉内产卵。虫卵进入水中孵出毛蚴;毛蚴钻入钉螺体内发育为尾蚴,而后离开钉螺在水中浮游当人们在水中劳动、洗澡、洗脚、游泳时,尾蚴即可钻进皮肤,随血流到达腹腔的门静脉内定居,发育为成虫。

本病起病较急,有畏寒、发热、腹痛、腹泻、食欲不振和肝脾轻度肿大。反复多次感核培染血吸虫,大多表现为慢性血吸虫病。轻者无自觉症状。重者常腹痛、腹泻和粘液血便,并有不同程度贫血、消瘦、营养不良、肝脾肿大。晚期病人出孙胡现肝硬化、腹水及门静脉高压症。病人常因肝功能损害和上消化道大出血而死亡。

儿童得病以后,还会影响生长发育、身材矮小。女性出现月经失调和不育。

治疗血吸虫病的药物有锑-273、血防846、酒石酸锑钾、呋喃丙胺等。晚期血吸虫病有门静脉高压和巨大脾脏时可作手术治疗。

㈤ 为什么日本血吸虫病是由虫卵引起

日本血吸虫尾蚴引起的皮肤症状主要是由于尾蚴的移行造成机械性损销桥害以及代谢产物或死后的崩解产物引起炎症反应。大量虫卵在组织内成堆沉积,形成的肉芽肿,引起周围有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细浸润。在日本血吸虫虫卵肉答乱芽肿中可检清斗档测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原与抗体结合的免疫复合物,称为Hoeplli现象。

㈥ 血吸虫病的病因

1.传染则明指源
日本血吸虫患者的粪槐枝便中含有孙配活卵,为本病主要传染源。
2.传播途径
主要通过皮肤,黏膜与疫水接触受染。
3.易感性
人与脊椎动物对血吸虫普遍易感。

㈦ 血吸虫病简介

目录

  • 1 拼音
  • 2 英文参考
  • 3 概述
  • 4 血吸虫病的发病机理
  • 5 血吸虫病的病理改变
    • 5.1 尾蚴及童虫所致损害
    • 5.2 成虫所致损害
    • 5.3 虫卵所致的损害
  • 6 流行病学
  • 7 血吸虫病的临床表现
  • 8 血吸虫病的并发症
  • 9 血吸虫病的诊断
    • 9.1 急性血吸虫病
    • 9.2 慢性血吸虫病
    • 9.3 晚期血吸虫病
  • 10 辅助检查
    • 10.1 病原诊断
    • 10.2 免疫诊断
      • 10.2.1 皮内试验(intradermal test,IDT)
      • 10.2.2 检测抗体
      • 10.2.3 检测循环抗原
  • 11 血吸虫病的治疗方法
    • 11.1 抗虫治疗
      • 11.1.1 急性血吸虫病
      • 11.1.2 慢性血吸虫病
      • 11.1.3 晚期血吸虫病
      • 11.1.4 吡喹酮的副作用
      • 11.1.5 左旋吡喹酮
    • 11.2 脑型血吸虫病治疗
    • 11.3 对症治疗
    • 11.4 治愈标准
  • 12 血吸虫病的预防
  • 13 参考资料
  • 附:
    • 1 治疗血吸虫病的方剂
    • 2 治疗血吸虫病的中成药
    • 3 血吸虫病相关药物

1 拼音

xuè xī chóng bìng

2 英文参考

schistosomiasis [中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]

schistosomiasis [中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)]

schistosomiasis japonica [WS 261—2006 血吸虫病诊断标准]

3 概述

血吸虫病 (schistosomiasis[1][2])是指感染血吸虫所致的寄生虫病[1][2]。是一种人和动物都能受传染的寄生虫病[3]。在我国特指日本血吸虫病,是由日本血吸虫(schistosoma jaPonicum)寄生于人和哺乳动物体内所引起的疾病[4]。

血吸虫病属于我国丙类传染病,需要报告疫情[3]。

长江流域是我国血吸虫病的主要流行区;不论何种性别、年龄和种族,人群对日本血吸虫皆有易感性;在多数流行区,通常在11~20岁感染率升至高峰,以后下降[3]。

血吸虫病流行主要有三个重要的环节:含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水。血吸虫的生活史比较复杂,成虫寄生在人、牛、猪或其他哺乳动物的肠系膜静脉和门静脉的血液中,虫卵从宿主的粪便中排出,虫卵在水中孵化成毛蚴,毛蚴鉆进钉螺体内寄生,钉螺被称为中间宿主;一条毛蚴在钉螺体内可发育、繁殖成上万条尾蚴,尾蚴离开钉螺后在浅表的水面下活动,遇到人或哺乳动物的皮肤便鉆入人体内,进入血液,使人或动物感染血吸虫[3]。有尾蚴的水称为疫水[3]。

血吸虫发育的不同阶段,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同,宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同,引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质,有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。

4 血吸虫病的发病机理

尾蚴穿过皮肤可引起皮炎,局部出现丘疹和瘙痒,是一种速发型和迟发型变态反应。

童虫在宿主体内移行时,所经过的器官(特别是肺)出现血管炎,毛细血管栓塞、破裂,产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时,患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多,这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

成虫一般无明显致病作用,少数可引起轻微的机械性损害,如静脉内膜炎等。可是,它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等,在机体内可形成免疫复合物,对宿主产生损害。

血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织,所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除,并能隔离和清除虫卵释放的抗原,减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害;另一方面,肉芽肿反应破坏了宿主正常组织,不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕,导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成,堵塞血管,破坏血管结构,导致组织纤维化,这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官,如肝和结肠。在肝内,虫卵肉芽肿位于门脉分支终端,窦前静脉,故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者,门脉周围出现广泛的纤维化,肝切面上,围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内,称干线型纤维化(pipestem fibrosis),是晚期血吸虫病特征性病变。

5 血吸虫病的病理改变

5.1 尾蚴及童虫所致损害

尾蚴穿过皮肤可引起皮炎,局部出现丘疹和瘙痒,是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血,伴有出血、水肿,周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明,感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠,再用尾蚴接种(初次接触尾蚴),也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。

童虫在宿主体内移行时,所经过的器官(特别是肺)出现血管炎,毛细血管栓塞、破裂,产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时,患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多,这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

5.2 成虫所致损害

成虫一般无明显致病作用,少数可引起轻微的机械性损害,如静脉内膜炎等。可是,它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等,在机体内可形成免疫复合物,对宿主产生损害。

5.3 虫卵所致的损害

血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织,所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

随着病程发展,卵内毛蚴死亡,其毒素作用逐渐消失,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化,其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞,最后类上皮细胞变为成纤维细胞,并产生胶原纤维,肉芽肿逐渐发生纤维化,形成疤痕组织。

6 流行病学

日本血吸虫病流行于亚洲的中国、日本、菲律宾、印度尼西亚。长江流域是我国血吸虫病的主要流行区[3]。

不论何种性别、年龄和种族,人群对日本血吸虫皆有易感性;在多数流行区,通常在11~20岁感染率升至高峰,以后下降[3]。

在传播途径的各个环节中,含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水,是叁个重要的环节。

7 血吸虫病的临床表现

根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期叁期。当尾蚴侵入皮肤后,部分患者局部出现丘疹或荨麻疹,称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时,少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状,常在接触疫水后1~2月出现,除发热外,伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多,粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性,称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期,在流行区,90%的血吸虫病人为慢性血吸虫病,此时,多数患者无明显症状和不适,也可能不定期处于亚临床状态,表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右,部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现,晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒叁型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压,以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血,肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重,使垂体前叶功能减退,及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的,并且对治疗反应甚差,从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。

8 血吸虫病的并发症

异位损害或异位血吸虫病。

9 血吸虫病的诊断

血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分。病人的确诊需要从粪便中检获虫卵或孵化毛蚴,随着血防工作深入开展,粪检虫卵的难度日增,因而不断改进检查方法,同时提出一系列血清学诊断方法,这些方法日趋完善,简便有效。

9.1 急性血吸虫病

[3]

a)发病前2~3周有疫水接触史。

b)发热、肝大、周围血嗜酸性粒细胞增高为主要特征。患者伴有腹胀、腹泻。

c)粪便检查血吸虫卵或毛蚴阳性。

d)血吸虫血清免疫反应阳性。

a)+b):疑似病例;a)+b)+c):确诊病例;a)+b)+d):临床诊断。

9.2 慢性血吸虫病

[3]

a)居住流行区或有疫水接触史。

b)无症状或腹痛、腹泻,肝脏肿大。

c)粪便检查血吸虫卵或毛蚴阳性;或直肠活检发现活血吸虫卵。

d)无血吸虫病治疗史或治疗三年以上者,血吸虫血清学检查阳性。

a)+b):疑似病例;a)+b)+c):确诊病例;a)+b)+d):临床诊断。

9.3 晚期血吸虫病

[3]

a)长期反复疫水接触,或明确血吸虫病治疗史。

b)临床:门脉高压或侏儒症或结肠肉芽胂表现。

c)粪检找到虫卵。

d)血吸虫病血清学检查阳性。

a)+b):疑似病例;a)+b)+c):确诊病例;a)+b)+d):临床诊断。

10 辅助检查

10.1 病原诊断

从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠粘膜活体组织检查虫卵。有:⑴直接涂片法:重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵,方法简便,使虫卵检出率低。⑵毛蚴孵化法:可以提高阳性检出率。⑶定量透明法:用作血吸虫虫卵计数。⑷直肠粘膜活体组织检查:慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚,虫卵排出受阻,故粪便中不易查获虫卵,可应用直肠镜检查。

10.2 免疫诊断

10.2.1 皮内试验(intradermal test,IDT)

一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90%左右,但可出现假阳性或假阴性反应,与其他吸虫病可产生较高的交叉反应;并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例。

10.2.2 检测抗体

血吸病人血清中存在特异性抗体,包括IgM、IgG、IgE等,如受检者未经病原治疗,而特异性抗体呈阳性反应,对于确定诊断意义较大;如已经病原治疗,特异性抗体阳性,并不能确定受检者体内仍有成虫寄生,因治愈后,特异性抗体在体内仍可维持较长时间。目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多,常用的有以下几种:

1)环卵沉淀试验(circunoval precipitin test,COPT):通常检查100个虫卵,阳性反应虫卵数(环沉率)等于或大于5%时,即为阳性。粪检血吸虫卵阳性者,COPT阳性率平均为97.3%(94.1%~100%)。

2)间接红细胞凝集试验(indirect haemagglutination test,IHA):粪检血吸虫虫卵阳性者与IHA阳性符合率为92.3%~100%,正常人假阳性率在2%左右,与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。IHA操作简便,用血量少,判读结果快,目前国内已广泛应用。

3)酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA):此试验具有较高的敏感性和特异性,并且可反应抗体水平,阳性检出率在95%~100%,假阳性率为2.6%,病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50%至70%转为阴性。

4)免疫酶染色试验(immunoenzymic staining test,IEST):值得提出,近年来随着科技的发展,某些高科技和新方法被逐步引用到血吸虫病的诊断和研究领域。例如免疫印渍技术(immunoblotting)又称(western blot),是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术,有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展,它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定,而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。又如杂交瘤技术制备单克隆抗体(McAb)的应用。采用特异的McAb纯化血吸虫抗原,用于血吸虫病血清学诊断;也可应用McAb检测循环抗原,为血吸虫病诊断提供新的途径。

10.2.3 检测循环抗原

由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间,其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染,也不易于评价疗效。循环抗原是生活虫体排放至宿体内的大分子微粒,主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物中具有抗原特性,又可为血清免疫学试验所检出。从理论上讲,CAg的检测有其自身的优越性,它不仅能反映活动性感染,而且可以评价疗效和估计虫种。

11 血吸虫病的治疗方法

11.1 抗虫治疗

吡喹酮为治疗血吸虫病首选药物[3]。具有高效、低毒、副作用轻、口服、疗程短等优点。

11.1.1 急性血吸虫病

吡喹酮总量120mg/kg,6天治疗,一半剂量在第1、2天口服,第3~6天口服其余一半剂量[3]。

儿童140mg/kg,分4~6次,共2~3d服完。服药后多数患者体温渐降,一般情况改善,8~9d后体温完全正常,但有少数患者服药后体温反较服药前升高,待疗程结束后数日,体温渐降至正常。

11.1.2 慢性血吸虫病

吡喹酮总量60mg/kg,分两天服用,或40mg/kg,一日顿服[3]。

儿童70mg/kg,最高总剂量为3.0g,1天内分3次服;成人亦可用40mg/kg(体重超过60kg者,亦以60kg计)顿服。

个别年老体弱者,总剂量可减至35~40mg/kg,分2次服。

慢性血吸虫病并发症需转三级综合医院或专科医院治疗[3]。

11.1.3 晚期血吸虫病

吡喹酮总量60mg/kg,分两天服用,或40mg/kg,一日顿服[3]。

多数伴有各种加杂症。又因晚期患者服用吡喹酮后,药物排泄慢,血浓度明显升高,且维持时间较长,药物剂量宜减少,通常可按总剂量35~40mg/kg计,顿服或1天分2次服完,并加强观察,服药期间宜停用利尿剂。

11.1.4 吡喹酮的副作用

一般轻而短暂,不影响治疗,不需特殊处理,停药后自行消失。较常见的副作用有头昏、头痛、乏力、恶心、腹痛、腹胀等,偶有心悸、早搏、心电图T波改变、心律紊乱、阿—斯综合征,精神异常等,多数患者只有一种或数种反应、反应严重者应及时对症处理。

11.1.5 左旋吡喹酮

左旋吡喹酮是吡喹酮的有效成分,其用量只需吡喹酮的一半,疗效同吡喹酮,副反应少而轻。

11.2 脑型血吸虫病治疗

可用吡喹酮150mg/kg,分12份,2/d共6d。有癫癎者辅以抗癫癎药物,有颅内压升高者静滴20%甘露醇加地塞米松。多数能治愈。在治疗过程中个别患者可发生颅内压升高或脑疝,经脱水等抢救好转后仍可继续治疗以完成疗程。少数患者可能需手术治疗,可在手术前或后加用吡喹酮治疗。

11.3 对症治疗

对症治疗主要针对晚期血吸虫病患者的肝硬化、腹水、消化道出血等并发症治疗[3]。

11.4 治愈标准

经彻底治疗后,2~3个月内不发生临床症状或体征,以及粪便检查无虫卵即为治愈。

12 血吸虫病的预防

疫区需要开展“灭螺”、“管粪”活动,注意个人防护[3]。

1.查治病人、病牛、消灭传染源

2.控制和消灭钉螺

钉螺是日本血吸虫的媒介宿主。因此,要想消灭血吸虫病,就必须消灭钉螺。为了保证血吸虫病流行区居民的饮用水安全,防止血吸虫感染,应该采取措施排除或杀灭水中的尾蚴。渔民、船民和其他一些流动人群,以及没有条件建造自来水或打水井仍然饮用沟、渠、河塘水的居民,可将水烧热至60度以上,即可杀死水中的尾蚴。将2片漂白精片捣碎、加入1担水中,搅匀,15分钟即可使用。或者在1担水中加入生石灰12.5克,搅匀,30分钟后便能达到灭蚴的效果。也可将疫水盛放在容器中,静置48小时以后使用。

3.加强粪便管理,搞好个人防护

13

㈧ 日本血吸虫的流行病学

本病流行于中国、日本、菲律宾等地。中国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节:
(一)传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵,为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便,河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥,被雨水冲入河流,造成水源污染。病畜(牛、羊、犬)及鼠等含有虫卵,随粪便排出,污染水源。
钉螺:为血吸虫的唯一中间宿主,是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边,在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃,杂草丛生,水流缓慢的潮湿荫蔽地区,沟渠最多,岸边次之,稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。
(二)传播途径 主要通过皮肤,粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹,饥携缓赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积,接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾隐消蚴侵入口腔粘膜受染。
(三)易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感,流行区以学龄儿童及青少年感染率最高,以后烂模逐渐下降,此与保护性免疫力有关。

㈨ 日本血吸虫病经什么感染

日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起,籍皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变为虫卵沉积于肠道和肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛,腹痛、腹泻、便血等,血嗜酸粒细胞显着增多;慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现;晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化有关,临床上有巨脾、腹水等。有时可发生血吸虫病异位损伤。本病的传染源为病人和保虫宿主。粪便入水、钉螺的存在和接触疫水是本病传播的三个重要环节。

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