日本的糖尿病人有多少

① 得了糖尿病就一定会发生并发症吗日本干细胞疗法可以预防并发症吗

糖尿病危害之所以大,就在于会出现许多并发症。据美国糖尿病协会提供的资料显示,患糖尿病3年以上,并发症出现的概率高于46%,5年以上概率高于61%,10年以上患者并发症出现概率竟高达98%.那么,得了糖尿病,就一定会得并发症吗?糖尿病是可以预防的,糖尿病的并发症当然也是可以预防的。

2、糖尿病并发症表现在哪些方面

2.1、心血管疾病

有关数据的调查发现,很多人经常出现的并发症中冠心病就是其一。糖尿病病人由于心肌梗塞的可能性是正常人的5~7倍。糖尿病是以糖代谢障碍为主,同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍,甚至还可以有水、盐代谢和酸、碱失调。以上这些代谢障碍是发生动脉硬化的基础,故糖尿病患者容易产生动脉硬化症,使心血管壁增厚,管腔变窄,常引起血液循环障碍,导致心血管疾病的发生。



2.2、肾病、尿毒症

对于糖尿病病人,我们经常会听到尿毒症和肾病这二种并发症,因为糖尿病肾病是糖尿病引起肾脏内的微血管病变,是糖尿病常见的合并症,一般发生于患糖尿病5~15年之后。近年研究表明,糖尿病肾病的早期常无任何肾病症状,一旦出现尿蛋白定性试验阳性,说明患者已有持续性蛋白尿,其肾脏内的肾小球硬化,基底膜增厚,此时的糖尿病性肾病已进入中、晚期,如不及时有效地治疗,三五年后将发展成肾衰。

3、糖尿病鉴别诊断

3.1、肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。

3.2、慢性肾功能不全

可出现轻度糖代谢异常。

3.3、应激状态

许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。

3.4、多种内分泌疾病

如肢端肥大症,库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。

预防糖尿病并发症要做好以下几点
1、普及教育

必须对高危人群进行有关糖尿病防治的医学科普知识宣传教育,强调预防的重要性,对一些早期患者要尽早发现,对已患的病人更要正确指导,以避免及阻止并发症的发生。



2、早期诊断

由于不少糖尿病患者初期无明显症状,尤其是一些老年患者,80%以上症状趋向隐蔽。病情较轻,难以发现,而一旦发现,往往已丧失早期治疗机会,甚至一些患者已出现严重并发症时才来就诊。

3、持之以恒

糖尿病治疗具有长

② 日本人怎么治疗糖尿病

我在网上搜了几个答案。还可以，你看看。
回答一：
清淡、低盐、少油的日本传统饮食好处很多。
日本 回归传统饮食
在人们的印象中,日本是个长寿之国。然而在百岁老人频出的同时,前些年,日本的糖尿病发病率也曾一度增高。其中一个重要的原因就是欧美“洋快餐”对日本人生活的渗透。
在现在的日本,很多人早餐会选择面包、牛奶、黄油、炸甜甜圈等。适量食用对成长发育中的少年儿童是好事,但是成年人吃了却容易造成脂肪堆积,从而诱发糖尿病等生活方式病,这使得日本政府为公共医疗每年要支付巨额资金。为了阻止这一趋势的恶化,日本政府除了规定男性职员腰围以外,还积极倡导人们回归日本传统饮食,并且提出“低盐、低油”主义。
在这样的背景下,越来越多的日本人开始自觉调整饮食结构,饮食以清淡的日式料理为主,多吃鱼肉和蔬菜,人均每天食盐摄入量已经控制在6克以内。这使得中青年人群中患糖尿病的人数直线下降,高血压患者也越来越少。另外,日本人还会刻意多吃些南瓜、菠菜、冬瓜等能预防糖尿病的蔬菜。

回答二：
日本人吃黑蒜降低糖尿病发病率，同时吃黑蒜治疗糖尿病，并有案例显示：长期食用黑蒜对糖尿病的控制效果极佳。

回答三：
日本人如何防治糖尿病
日本德岛县，从1993年到2005年12年间，一直是日本糖尿病死亡率最高的地区，也是糖尿病患者人数最多的地区。鉴于此，近年来，德岛县利用当地大学医院的现有条件，借助政府的资金支持，致力于糖尿病治疗的研究。摸索出了一套集预防、检测、饮食、运动为一体的经典经验。值得一提的是，这套治疗理论不仅以日本人为样本，还分析了大量中国和韩国糖尿病患者的病例。因此，这是一套适合亚洲糖尿病患者的治疗方案。本月初，记者有幸来到德岛大学医院，采访糖尿病治疗的先进之处。
治疗方案中，包含了身体检查、饮食配合与运动配合三部分。在体检方面，德岛大学糖尿病临床研究开发中心研发出了一套世界领先的检查仪器。这套体检包括三个部分，血管老化程度、内脏脂肪含量以及心电图检测。
在该院的超声波中心，记者看到一台超声波检测仪器。糖尿病临床研究开发中心教授松久宗英介绍说，这是一台最先进的检测血管内皮机能的仪器。血管疾病和糖尿病密切相关，过去，通过超声波检测血管内皮功能几乎不可能。该设备让血管内部情况变得清晰可见，让早期发现动脉硬化变成可能。
在CT中心，记者看到一个巨大的环状CT，该仪器能把人体内脏器官的断面显示出来，并计算出内脏脂肪率，以便医生制订出防治糖尿病的具体方案。
来到心电图检查室，通过超声波原理的心电图检测，可以看出是否有脉搏紊乱、心脏肥大等问题。
通过这一整套检查，医生能给糖尿病患者制订出具体的治疗方案，再加上饮食、运动等生活上的配合，达到控制血糖的目的。同时，医生还能通过这套检查，分析出糖尿病高危人群的发病几率。比如，根据血管老化程度和内脏脂肪含量级别，预测出你患糖尿病的风险有多大，应该进行怎样的预防。
除此之外，该院还设计了糖尿病营养菜单。要严格控制盐和热量的摄入，比如内容丰富的早餐虽然多达12个小盘子，但却只有440卡路里的热量，含蛋白质19.6克，食物纤维3.7克，食盐1.9克。晚餐更加丰富，但热量仅有644卡，食盐含量为3.3克。
糖尿病的治疗中，运动是必不可少的。由于德岛地方舞蹈阿波舞的运动量非常大，且舞姿简单、易学，因此该研究中心已经将学跳阿波舞纳入防治糖尿病、心血管疾病等疾病的

③ 日本人为什么不容易得糖尿病

因为日本人摄取的锌多。
人容易得糖尿病，就是胰岛功能下降，就容易缺锌，因为是参与胰岛素活性，胰岛素具备活性必须加锌，人尽量补锌，如果从来不吃粗粮，不吃海产品，如果消化功能有点差，这样都导致缺锌。锌在咱们最爱吃的海产品，牡蛎是含锌元素最多的，是含锌之王。所以可以吃一些贝壳类的东西，或者是粗杂粮。
而日本人依海而居，大多数又喜欢吃海鲜，对于锌的摄取比较多，所以他们的糖尿病发病率不高。
我叔叔从日本带回来的BC因子效果很好，可以补充糖尿病缺少的锌以及修复β细胞的再生因子。现在胰岛素已经不打了

④ 日本的糖尿病人有百分之几

日本的糖尿病人占总人口的大概30%，所以减肥、运动之类的健身产品是很有人气的。

⑤ 日本武田糖尿病药价格是多少钱一盒

在日本医院开处方70日元一片

⑥ 为什么华盛顿州日裔美籍男性罹患糖尿病的比例比居住在日本的同龄者高出3倍

这是因为饮食习惯不同而引起的。在美国生活的人main。实用的是高热量食品。麦当劳肯德基都不在话下。牛肉各种奶制品等高热量食品也是美国人喜欢吃的。在日本。食物清淡一些。他们深海鱼类，非常丰富。各种寿司等食物。热量也相对与美国比较低一些。高糖分高热量的食物。是。让人得糖尿病的很重要的一方面，因素。

⑦ 吃南瓜对糖尿病患者有利还是有弊

据《人民日报》5月14日报道，十几年来，众多糖尿病人把吃南瓜当作降血糖的好办法，而市场上各种以南瓜为原料的食品、保健食品更是吸引了成千上万热衷于食疗的糖尿病人。但近日医学专家发表意见指出：“多吃南瓜能降血糖”的说法，“没有过硬的科学依据”，“是一个极大的错误”。

可是我看了通篇的报道，虽然可以感觉到“多吃南瓜能降血糖”的说法“没有过硬的科学依据”，但因此就说该说法“蒙人”，是“一个极大的错误”，我觉得也没科学依据。

北京中医药大学糖尿病会诊中心主任雷顺群教授说，南瓜的血糖生成指数为75，属于高指数食物，应尽量少吃。在临床中有一部分病人过食南瓜，不但没能降血糖，反而脸和皮肤出现黄染现象，甚至血糖升高。这里雷教授的观点的依据是一般常识性的经验和部分临床观察。但是，雷教授似乎忘了世界的事物既有普遍性，也有特殊性，要不中医中怎么就有“以毒攻毒”之说？“多吃南瓜能降血糖”之所以盛传十几载，恰恰可能是南瓜在降低血糖方面有特殊作用也说一定，这里用一般常识是无法解释的。而且，临床中出现食南瓜的病人血糖升高，难道就一定能断定是“南瓜惹的祸”吗？要知道“南瓜能降糖”的传说也是积于对一些人食南瓜后不得糖尿病的观察而来的，同样是对一些人观察后得出的结论，怎么就非要说人家“传说”蒙人呢？

雷教授还说，他查遍《本草纲目》、《全国中草药大汇编》和《中国民间单验方》等中医药典籍，也没找到南瓜能治疗糖尿病的记载。倒是《本草纲目》里说：“南瓜补中益气。多食发脚气、黄疸。”这里的问题是，中医药典籍中没有记载，“南瓜能降血糖”的说法就错了吗？《本草纲目》提到了“南瓜”如何如何，又跟“南瓜能降血糖”有什么关系呢？

武汉大学中南医院内分泌科教授徐焱成教授强调，目前凡已知有含糖的食物，还没有任何一项科学研究发现过有哪种食物能够降血糖。我觉得徐教授这里似乎应当更直接正面的回答“南瓜能否降血糖”才对，可他为什么不直接来回答问题，而绕了个大弯子呢？而且“科学研究没有发现”并不等于“该食物确实不能降血糖”。解放军总医院营养科主任薛长勇教授也说，南瓜中含量较多的营养物质是胡萝卜素、维生素和糖，作为一种含糖较高的食品，不可能对人的血糖没有影响。这种说法更是“想当然”的结论，而且“不可能对人的血糖没有影响”，那么这种“影响”是好的影响还是坏的影响呢？很遗憾，仍然是个含糊的答案。

《人民日报》在配发的评论说，在长达十几年、波及几亿人的“南瓜降糖”战中，面对这个没有任何科学根据的“传说”，竟然没有一个专家予以驳斥，没有一家媒体予以质疑，这很令人震惊。是的，我为如今有人站出来质疑这个“传说”而感到高兴。可是，质疑也要拿出科学依据来，象一些专家仅凭自己的一些认识就断然地否定“南瓜降糖说”，我觉得这种质疑不能服人，也是不足取的。

■健康时报记者经过一个月的调查，没有发现“南瓜降糖”过硬的科学依据，相反许多糖尿病专家对此说法提出质疑，或持谨慎态度。

■根据健康时报记者调查的结果，所谓“南瓜降糖”的说法，仅仅是一个来自日本的“传说”，其真伪尚待考证。

■一些糖尿病专家认为，南瓜在血糖生成指数上属于高指数食物，多吃南瓜不但不降糖，反而会升高血糖。

■目前市场上各种以南瓜为原料的食品、保健食品，专家提示糖尿病患者应谨慎对待。

■ 健康时报欢迎相关研究机构、专家、个人，对本文的观点、材料、数据进行商榷、质疑，旨在向公众传递更科学、更全面、更准确的信息。

南瓜不降糖反而会升血糖——

南瓜在常用食物血糖生成指数上属于高指数食物，多吃不但不能降糖，还会升高血糖。通过查证各种书籍，加上长期对患者的饮食情况的调查，雷顺群教授发现，十几年来“多吃南瓜能降血糖”的说法是一个极大的错误！

“多吃南瓜不但不降糖，反而会出现皮肤黄染，甚至会升高血糖！”北京中医药大学糖尿病会诊中心主任雷顺群教授对记者说。

雷教授讲，不少糖尿病患者听说吃南瓜能降血糖，所以经常吃南瓜甚至天天吃南瓜。结果在临床中他发现有一部分病人，由于长期大量过食南瓜，不但没能降血糖，反而脸和皮肤出现黄染现象，甚至血糖升高。

南瓜究竟能不能降糖？雷教授仔细查遍了《本草纲目》、《全国中草药大汇编》和《中国民间单验方》等中医药典籍，始终没有找到有关南瓜治疗糖尿病的记载。相反，《本草纲目》里说：“南瓜补中益气。多食发脚气、黄疸。”同时，南瓜在常用食物血糖生成指数上属于高指数食物，可以吃，但不能多吃，吃多了会升高血糖。通过查证各种书籍，加上长期对患者的饮食情况的调查，雷顺群教授发现，十几年来“多吃南瓜能降血糖”的说法是一个极大的误区！

和雷教授的惊人之语持相同观点的是，在南方的武汉，有一位糖尿病专家也发出了同样的声音。

武汉大学中南医院内分泌科教授徐焱成也对南瓜降糖的说法表示反对，并对此做了详尽的研究。专家对数十位糖尿病患者做了实验，结果发现患者吃南瓜后（不吃其它东西）的血糖要比吃南瓜前增加1～2毫摩尔。在接受本报记者采访时徐教授强调，目前凡已知有含糖的食物，还没有任何一项科学研究发现过有哪种食物能够降血糖。不少病人听信南瓜具有降糖作用的“民间土方”，大量吃南瓜进行“食疗”，结果血糖不降反升！他解释说，南瓜与丝瓜、西瓜的热量相当，会影响人体糖代谢，导致血糖升高。目前，徐教授正在整理有关的详细研究报告。

我国现有糖尿病人4000多万，血糖高而又未达到糖尿病程度者有6000多万，除了这一亿多人之外，还有多少人属于易患糖尿病的高危人群，难以确切地统计，反正我们感觉身边的糖尿病患者越来越多。据专家估计我国的糖尿病患者还正以每年100万的数量在增加。糖尿病是一种终身病，以现有的医学技术尚无根治方法，只能终身用药控制。因不能及时有效治疗而发生的各种合并症死亡率及致残率十分惊人，已成为威胁人们健康的第三号杀手。无论是在糖尿病的预防上，还是在糖尿病的治疗中，合理的饮食结构则是影响糖尿病发病和病情程度的重要因素之一，同时也是专家要求患者重点注意的方面之一。

多吃南瓜能降糖这个流传了十多年的说法，关系到上千万的糖尿病和高血糖病人的健康甚至生命安全，那么这种说法究竟从何而来呢？谁最先说南瓜能降糖—— “这种产品是按食品的标准生产的，是食品性质，不是药品，连保健品都不是。我们不能说它有‘疗效’，只能说有一定的辅助作用。”

对“南瓜有降血糖作用”的说法，他们也没有经过研究，只是看到报纸、杂志上有这类宣传，觉得是商机，就做了，对于南瓜降糖的原理究竟是怎么回事，他也不清楚。

记者随机询问了北京、上海、广州等城市的多位糖尿病人，当记者问他们是否知道多吃南瓜能降血糖、治疗糖尿病这一说法时，不但几乎所有患者说知道，而且很多人还对此深信不疑。北京一位42岁的贾女士，因为父亲患有糖尿病，所以每年一到南瓜上市的日子，贾大姐总是去市场买上几十斤南瓜给老父亲送去，她说糖尿病人能吃的东西本来就不多，又听人介绍说吃南瓜对糖尿病人有好处，于是就给老父亲多买来吃……

和贾女士一样，许多糖尿病患者或家属都知道南瓜能降糖这个说法，有的说是从报纸、杂志、电视等媒体的宣传中得知的，有的是听保健食品商店的售货和咨询人员或者亲友介绍的，还有的人也说不清楚从何而知，看人家在吃，他就跟着吃。

在北京的一些保健品商店和药店、超市的保健品专柜上，记者发现很多号称能降血糖的、以南瓜为主要原料的保健食品。在记者调查中，几乎所有销售人员都无一例外地对“南瓜能降糖”这一说法的正确性深信不疑。

记者与北京一家生产“南瓜精粉”的公司取得了联系，并在其公司和公司经理见了面。记者问这位经理：“吃南瓜能降血糖这一说法的科学根据是什么，出处在哪？”

这位经理笑着说：“像老弟你这样的文化人就是凡事都要注重个什么出处啊书本的，这说法是一个众所周知的事呀，还要什么出处！一提起南瓜，每个糖尿病人都知道它能降血糖，这在现在已经成了一个常识。”

“如果真是常识，那它一定有确凿的根据和出处。”记者追问。

经理含糊地说：“这是源于我国传统的中医中药理论吧……”

“那出自于哪本中医中药典籍？”记者故作好奇。 经理先是支吾道：“大概是《本草纲目》吧，好像是……”后来在记者的耐心追问下，他终于道出了内幕：“其实作为商家并没有必要完成从科研开始的全过程，我们大可以把一些现成的结论直接拿来用，直接生产。”

“那吃南瓜真能治糖尿病吗？”记者问。

经理说：“这种产品是按食品的标准生产的，是食品性质，不是药品，连保健品都不是。我们不能说它有‘疗效’，只能说有一定的辅助作用。”

记者注意到，该公司的产品包装上，原料介绍中写着“日本矮生小南瓜”，该经理介绍说，他们使用的南瓜是属于日本引进的品种，产于北京，据说日本品种的南瓜效果好。

记者又联系了天津一家生产南瓜粉的商家，在电话里，一位姓徐的工作人员对记者说，对“南瓜有降血糖作用”的说法，他们也没有经过研究，只是看到报纸、杂志上有这类宣传，觉得是商机，就做了，对于南瓜降糖的原理究竟是怎么回事，他也不清楚。说法来自日本北海道——

据说在上世纪80年代初，日本北海道地区糖尿病患者高达5％，但北海道有个夕张村却没有一名糖尿病患者，这一报道在日本引起了医学界的极大兴趣。经日本一位医学专家深入细致地考察和研究发现，这一现象与当地居民食用嫩南瓜有关。

记者查阅了各种报纸、杂志、网站和电视节目记录，发现确实有多种媒体都曾有过“吃南瓜可以降血糖、防治糖尿病”之类的报道或说法，而且对于这一说法的源头出处基本一致，都是据说在上世纪80年代初，日本北海道地区糖尿病患者高达5％，但北海道有个夕张村却没有一名糖尿病患者，这一报道在日本引起了医学界的极大兴趣。经日本一位医学专家深入细致地考察和研究发现，这一现象与当地居民食用嫩南瓜有关。经鉴定这种南瓜为“裸仁南瓜”。后通过临床试验，他们发现“裸仁南瓜”对预防糖尿病有一定效果，并具有一定的治疗糖尿病的作用，由此在日本兴起了“南瓜热”。因此很多商家以此为“依据”，开发出了很多产品，如南瓜粉、南瓜降糖茶、南瓜饼干等保健食品，以满足热衷于食疗的糖尿病病人。

近年来随着糖尿病患者的日渐增多，南瓜能降糖的传说也被越传越神，民间甚至传出一些偏方，说只要连续食用100斤南瓜就能控制糖尿病，并且不用吃药。

对于这样的一个“科学理论的出处”，北京中医药大学教授雷顺群和武汉大学中南医院内分泌科教授徐焱成都表示：某些所谓来自国外的传说绝不能当作科研成果来看待，这些传说中有很大商家炒做的成分。简单地以某种传说作为行动指南显然没有科学道理，根据记者连续一个月的调查，至今没有发现所谓南瓜降糖的足够的科学依据，相反倒是许多专家对此说法提出了质疑。

把南瓜看个“底儿掉”———

“多吃南瓜降血糖是我一直反对的观点，靠吃南瓜降血糖是没有用的。南瓜是一种含糖较高的食品，不可能对人的血糖没有影响。”薛长勇教授介绍，从营养的角度看，南瓜只是一种普通的蔬菜，含量较多的营养物质是胡萝卜素、维生素和糖，与其他蔬菜相比，并没有什么“特长”。据他所知，不但没有发现南瓜能降血糖，也没发现它能治疗其他疾病。

北京中医药大学糖尿病会诊中心主任雷顺群教授介绍，南瓜的血糖生成指数为75，根据含糖量的多少，如果生成指数在55以下，糖尿病人基本都可以食用。如果为55～75，应该控制食用，75以上属于高指数食物。高指数食物进入人体肠胃后易消化，吸收率高，葡萄糖释放快而进入血液后峰值高，从而促进血糖升高，故在日常生活中，建议糖尿病人不宜吃太多南瓜，要适可而止。

“我在临床上没有发现过吃了南瓜血糖下降的病例，却发现过吃南瓜太多，使血糖居高不下的患者。”雷教授充满担心地说。

武汉大学中南医院内分泌科教授徐焱成介绍说，不少病人听信南瓜具有降糖作用的“民间土方”，大量吃南瓜进行“食疗”，结果适得其反。徐焱成说，南瓜中含有果糖、葡萄糖、淀粉等成分，经过研究发现，500克南瓜大约可产生100千卡的热量，相当于1000克冬瓜所产生的热量，与丝瓜、西瓜的热量相当，会影响人体糖代谢，导致血糖升高。专家对数十位糖尿病患者做过实验，结果发现吃南瓜后（不吃其它东西）的血糖要比吃南瓜前增加1～2毫摩尔。徐教授强调，目前凡已知有含糖的食物，还没有任何一项科学研究发现过有哪种食物能够降血糖。南瓜作为一种普通的蔬菜，可以吃，但不能多吃，更不能把它当作降糖“药”来用。

解放军总医院营养科主任薛长勇教授说：“‘多吃南瓜降血糖’是我一直反对的观点，靠吃南瓜降血糖是没有用的。南瓜是一种含糖较高的食品，不可能对人的血糖没有影响。”薛教授介绍，从营养的角度看，南瓜只是一种普通的蔬菜，含量较多的营养物质是胡萝卜素、维生素和糖，与其他蔬菜相比，并没有什么“特长”。据他所知，不但没有发现南瓜能降血糖，也没发现它能治疗其他疾病。

北京协和医院糖尿病中心主任向红丁教授认为，适量吃南瓜可能对降血糖有一定作用，但绝不能把它的作用夸大，而且不能吃得过多，更不能代替正常的药物治疗，否则会适得其反。向教授说：“南瓜有很多种，真正可能有效的品种是极少数。适量吃可能会对降血糖有一些作用。但千万要注意适度，不能吃多了。”他在说话时把“适量”、“可能”、“一些”几个词咬得很重，并且进行了详细解释。“适量”指千万不能多吃，说“可能”是因为对此尚无确切统一的定论，各种观点都没有得到医学界的公认，“一些”说明它即使有作用，也只是很小的辅助作用，绝不能代替正规科学的药物治疗。

中国农业科学院蔬菜花卉研究所研究员、中国园艺学会南瓜分会会长刘宜生介绍说，南瓜起源于南美一带。中国从明末清初时开始引进，目前我国具体有多少个品种难以统计，至少有百种以上。从日本引进的品种也很多，已经有几十年的历史了，尤其近十几年来开始大量引进。“现在生产南瓜食品的厂家很多，但是据我所知真正使用日本品种的却是极少数。也有的厂家还宣称采用的是从日本北海道夕张村引进的品种，但事实上是否是真的，我就不清楚了。”

从事南瓜研究多年的刘宜生教授指出，南瓜含有丰富的胡萝卜素和果胶等营养物质，它是一个很好的保健蔬菜，经常、适量地吃对人体是有益的。至于南瓜能否降血糖，受访的一些蔬菜研究专家表示，有的研究资料讲，有的品种的南瓜是具有一定的降血糖作用，但由于南瓜品种很多，其营养成分的含量有很大的差异，有的可达3～5倍。有的专家谨慎表示，即便是个别品种南瓜有一定降糖作用，患者又如何保证吃的正是这一类南瓜呢？

南瓜只是一种普通的蔬菜，绝不能靠多吃南瓜来降血糖、治疗糖尿病。糖尿病和高血糖病人千万不要因为听信不实传言而多吃，以免适得其反，加重病情。

编后：

“多吃南瓜能降血糖”的说法最初是什么时候、怎么从日本漂洋过海传到中国的，究竟有多少人相信了、也照做了，记者已经难以稽考，但少说也流传有十几年了，成千上万的人也都尝试了。

这十几年来，众多商家就这么糊涂地做、糊涂地卖，千万人就这么糊涂地吃，现今每当南瓜收获的时节，我们常常看到有的孝顺儿女买上几十斤南瓜给身患糖尿病的老人送去，还有的地方“洛阳瓜贵”，一公斤南瓜的价钱最贵时能卖到十几元钱，几乎比肉价还高……令人遗憾的是，这么长时间、这么多地方，却少有人对这个说法产生过怀疑，更没有一个响亮的声音对它说“不！”今天几位权威专家有责任感的声音令我们敬佩，但带给我们更多的是沉重的思考。在采访中，几位专家都表示，虽然俗话说“药疗不如食疗”，众多患者渴望健康的心情是可以理解的，但“病急”也绝不能“乱投医”，不能盲目地听信所谓的传说、土方和商家的炒作，更不能盲目地“从众”，不能看人家吃什么也跟着吃，不管不问、不顾后果。而应该尽量以一种科学理性、冷静客观的态度来寻医问药，这样才是对自己的健康和生命负责。

受访专家简介

雷顺群 北京中医药大学糖尿病会诊中心主任、教授 擅长治疗糖尿病及其并发症 出诊时间：周一、三、六上午

徐焱成 武汉大学中南医院内分泌科主任医师、教授、中华医学会湖北分会糖尿病学会主任委员 擅长治疗糖尿病及其并发症，并从事糖尿病分子生物学研究 出诊时间：周三

薛长勇 解放军总医院营养科主任、教授 擅长糖尿病和肥胖患者的饮食调整与控制治疗及相关的基础研究 出诊时间：周二、四

向红丁 北京协和医院糖尿病中心主任、教授 擅长治疗糖尿病及内分泌疾病 出诊时间：周二、三上午，周三下午（特需）

刘宜生 中国农业科学院蔬菜花卉研究所研究员、中国园艺学会南瓜分会会长，长期从事蔬菜栽培技术和南瓜育种研究 (记者/韩林涛 实习记者/王鹏)

⑧ 糖尿病10年内有可能攻破吗如有,哪国科学家最有希望

日本鬼子的科学家最有可能，1是日本的糖尿病人占日本的总人口比例最高：2是日本对新药品的研制最肯投入。

⑨ 糖尿病的症状，病因，治疗

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型

据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。

为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，

（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显着的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）

胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

*作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收
参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

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